Основные синдромы при патологических изменениях костей

В настоящем методическом пособии рассматриваются основные изменения, происходящие в кости и находящие свое отражение на рентгенограммах.

Прежде всего – это процессы, связанные с уменьшением костной массы и сопровождающееся снижением костной плотности на рентгенограммах скелета (остеопороз, деструкция, остеолиз, атрофия, остеомаляция).

Остеопороз в настоящее время рассматривается как метаболическое заболевание скелета, сопровождающееся уменьшением костной массы (костных трабекул) и соответственно повышением прозрачности кости. Остеопороз проявляется в первую очередь в губчатой кости, более отсрочено – в компактной кости. Рентгенологически для остеопороза губчатой кости характерно уменьшение количества костных трабекул на единицу площади кости, губчатая кость приобретает крупноячеистый рисунок. Наряду с уменьшением количества костных трабекул возникает утолщение тех трабекул, которые испытывают на себе осевую нагрузку (т.н. гипертрофический остеопороз). Компактная кость при остеопорозе истончается. Это наглядно видно в диафизах коротких и длинных трубчатых костей. В норме наибольшая толщина компактного слоя кости имеет место в центре диафиза, вследствие чего костномозговой канал в этом участке наиболее узкий. При остеопорозе истончение кортикального слоя приводит к тому, что его толщина на всем протяжении практически одинаковая, а костно-мозговой канал расширяется. При резко выраженном остеопорозе костные балки дифференцируются слабо, кортикальный слой резко истончается, но тем не менее визуализируется. В результате возникает симптом «стеклянной кости», при котором дифференцируются только наружные контуры кости. Остеопороз в телах позвонков приводит к визуализации преимущественно продольных трабекул, подчеркнутости замыкательных пластинок («феномен рамки»), приближении интенсивности тени позвонков к интенсивности тени мягких тканей, деформации тел позвонков по типу клиновидной или «рыбьих позвонков».

Остеопороз подразделяется на первичный и вторичный. К первичному остеопорозу относятся остеопороз у женщин в постменопаузальном периоде, сенильный остеопороз и идиопатический юношеский остеопороз. Вторичный остеопороз является следствием большого числа заболеваний эндокринной системы, диффузных заболеваний соединительной ткани, хронической почечной недостаточности, заболеваний органов пищеварения а также проявлением побочного действия ряда медикаментозных препаратов, включая кортикостероиды, антиконвульсанты и т.д.

А Б

Рис. 2. А – нормальная структура кости, Б - остеопороз

Остеомаляция также как и остеопороз сопровождается повышением прозрачности кости при рентгенологическом исследовании. В основе остеомаляции лежит недостаточная минерализация избыточного наличия костных балок. Для остеомаляции характерна «размытость» трабекулярной структуры кости, отсутствие подчеркнутости силовых линий, характерно для остеопороза.

Рис. 3. Остеомаляция

В результате остеомаляции возникают деформация кости в виде искривления длинных трубчатых костей. Известным в классических рентгенологических руководствах симптомом остеомаляции является деформация бедренной кости по типу «пастушьего посоха». Остеомаляция возникает при рахите, при гиперпаратиреозе.

Деструкция кости – разрушение костных балок, обусловленное воспалительным или опухолевым процессом. При деструкции кость замещается патологической тканью – гноем, грануляциями, опухолевыми массами. В рентгенологическом изображении деструкция характеризуется участками просветлений, контуры разрушенного участка кости имеют не четкие размытые границы, или могут быть уплотненными (склерозированными). В зависимости от степени протяженности деструкция может быть мелко- или крупноочаговой, локальной или обширной, поверхностной и центральной. Деструкция кости может быть вызвана воспалительными процессами в кости (остеомиелит, туберкулез), опухолевыми процессами (доброкачественными и злокачественными опухолями как остеогенного, так и не остеогенного происхождения). Участки отсутствия костной ткани могут быть результатом атрофии от давления или костными эрозиями за счет разрушения кости образованиями, расположенными в мягких тканях так, например, активно пролиферирующей синовиальной оболочкой (паннусом) при ревматоидном артрите, скоплениями солей мочевой кислоты (тофусами) при подагре и т.д.

А Б В

Рис. 4. Деструкция кости. А – воспалительная деструкция, Б – злокачественная остеобластическая деструкция, В – злокачественная остеолитическая деструкция

Остеолиз – патологический процесс, сопровождающийся рассасыванием кости, при котором костная ткань полностью исчезает при отсутствии реактивных изменений окружающих тканей.

Рис. 5. Остеолиз

Края сохранившейся кости сохраняют четкость, а форма разрушенного участка кости может быть различной. При остеолизе концевых отделов ногтевых фаланг последние становятся заостренными или округлыми. При внутрисуставном остеолизе форма суставных концов костей становится причудливой и конгруэнтность их теряется. Остеолиз возникает в результате нарушения нервной трофики или сочетанном нарушении сосудистой и нервной трофики при таких заболеваниях как сирингомиелия, склеродермия, болезнь Рейно и т.д.

Атрофия кости – это процесс, сопровождающийся уменьшением объема всей кости или ее части. Атрофия кости возникает в случае уменьшения нагрузки на соответствующую конечность или часть скелета. Атрофия кости часто сочетается с остеопорозом, в то же время сам остеопороз не предполагает уменьшения в объеме какого-то участка скелета. Классическим примером атрофии кости служит уменьшение объема бедренной кости после перенесенного туберкулезного коксита (артрита тазобедренного сустава), атрофия кости после перенесенного полиомиелита.