2. Терроризм как угроза национальной безопасности рф. Возможные медицинские последствия террористических актов.

Терроризм затрагивает национальную безопасность страны на всех ее уровнях – межгосударственном, государственном, межнациональном, национальном, классовом и групповом. Кроме того, внутренний и международный терроризм нарушает способность нации к самосохранению, самовоспроизводству и саморазвитию. Можно выделить две группы объектов национальной безопасности России, на которые может быть направлена террористическая активность: Первую группу объектов составляют общие объекты посягательств, в отношении которых выдвигаются цели их ослабления или уничтожения. Это внутренняя и внешняя безопасность страны, ее международные связи, положение и интересы, независимость и суверенитет государства, основы общественного строя, политическая организация общества, государственная власть и ее институты, безопасность граждан. Вторая группа объектов включает безопасность людей и различных материальных объектов: жизнь, здоровье, свобода конкретных лиц и групп; нормальное функционирование и физическая целостность предметов и сооружений. Это объекты непосредственного террористического воздействия. Применяя насилие по отношению к лицам или материальным объектам, террористические организации рассчитывают на достижение выдвинутых ими целей и задач ослабления и подрыва общих объектов терроризма. Принимая во внимание Концепцию национальной безопасности Российской Федерации 2000 г., можно заключить, что терроризм несет угрозу экономической, внутриполитической, социальной, духовной, международной, информационной, военной, пограничной и экологической сферам государства.

Реализация национальных интересов страны возможна только на основе устойчивого развития экономики, следовательно, национальные интересы России в этой сфере являются ключевыми. Терроризм же ударяет по экономике, не только принося людские и материальные потери, но и снижая инвестиционную привлекательность, ухудшая имидж страны, блокируя функционирование туристической индустрии и пр.Терроризм угрожает национальной безопасности России в сфере внутриполитических интересов, нарушая стабильность конституционного строя, институтов государственной власти, обеспечение гражданского мира и национального согласия, несет угрозу территориальной целостности, единству правового пространства, правопорядку и завершению процесса становления демократического общества.Терроризм несет угрозу интересам страны в социальной сфере, которые заключаются в обеспечении высокого уровня жизни народа. Разрушая экономическую и политическую системы жизни общества, терроризм препятствует достижению высшей ценности общества, которая заключается в его собственном благополучии. Терроризм представляет угрозу национальной безопасности России в духовной сфере, нарушая сохранение и укрепление нравственных ценностей общества, традиций патриотизма и гуманизма, культурного потенциала страны.Терроризм представляет угрозу национальной безопасности страны в международной сфере, нарушая обеспечение суверенитета, положения России как великой державы – одного из влиятельных центров многополярного мира, препятствуя развитию равноправных и взаимовыгодных отношений с другими странами и интеграционными объединениями.Здесь важно затронуть такой вопрос как заинтересованность других государств в ослаблении России. Терроризм все более явно становится фактором геополитического влияния мировых центров силы на остальные страны, поэтому терроризм в данном случае можно трактовать как одну из практических парадигм или технологий социального управления – противоправную, но чрезвычайно эффективную. Терроризм представляет угрозу национальной безопасности России в информационной сфере, затрудняя соблюдение конституционных прав и свобод граждан в области получения и пользования информацией, а также защиту государственных информационных ресурсов от несанкционированного доступа. Терроризм угрожает национальным интересам России в военной и пограничной сферах, которые заключаются в защите ее независимости, суверенитета, государственной и территориальной целостности, в предотвращении военной агрессии против России и ее союзников, в обеспечении условий для мирного, демократического развития государства.Терроризм несет угрозу национальной безопасности Российской Федерации в экологической сфере, нарушая обеспечение сохранения и оздоровления окружающей среды. Устойчивое развитие Российской Федерации, высокое качество жизни и здоровья ее населения, а, следовательно, и обеспечение национальной безопасности могут быть нарушены путем террористических посягательств на природные системы и окружающую среду.

Медицинск. Последствия - при биологическом поражении: Летальность, контагиозность, утрата работоспособности; при химическом поражении- Раздражение слизистых оболочек глаз, органов дыхания, ожог кожи, Головная боль, тошнота, судороги, потеря зрения, отек легких.

Огнестрельные – несколько выстрелов, выделение ведущего поражения. Взрывные – сочетанные.

Технические средства индивидуальной защиты: определение, классификация. Порядок использования.

Средства индивидуальной защиты (СИЗ) — приспособления, предназначенные для защиты кожных покровов и органов дыхания от воздействия отравляющих веществ и других вредных примесей в воздухе.

8.1. Классификация средств индивидуальной защиты

По предназначению средства индивидуальной защиты (СИЗ) разделяются на средства защиты органов дыхания, средства защиты кожных покровов, средства защиты глаз.

По принципу защитного действия различают средства защиты фильтрующего и изолирующего типа.

Группы:

1.Средства защиты органов дыхания:

фильтрующего типа: противогазы, респираторы;

изолирующего типа: изолирующие противогазы (пневматогены).

2.Средства защиты кожных покровов

-фильтрующего типа;

-изолирующего типа.

3.Средства защиты глаз.

Токсикодинамика. Механизм токсического действия. Классификация веществ по механизмам действия. Виды действия ядов.

Токсикодинамика - раздел токсикологии, изучающий механизмы токсического действия ксенобиотика и формы проявления токсического процесса.

Механизм токсического действия. Теория рецепторов токсичности, предложенна Паулем Эрлихом в 1915 г. Согласно этой теории токсикант действует не на весь организм, а сообразно своей тропности поступает лишь в определенные органы и ткани и соединяется с рецепторами, на которые он оказывает действие. «структура-мишень»

Таким образом, токсикант, поступая в организм, избирательно дейст¬вует на «структуры-мишени», что запускает каскад реакций, проявляющихся как токсический процесс.

С увеличением дозы токсикант оккупирует все большее количество рецепторов, в том числе и такие, которые для токсиканта не являются специфичными.

Механизм токсического действия - это, прежде всего, действие токсиканта на макромолекулы и клеточные структуры.

1. Действие на ферменты: -ингибирование (инактивация) ферментов, - активация ферментов;

2. Действие на нуклеиновые кислоты.

3. Действие на мембрану клетки.

4. Инактивация ферментов дыхательной цепи.

5. Активация свободно-радикальных механизмов повреждения:- инактиация системы антирадикальной защиты; - активация процессов пероксидации.

6. Повреждение (инактивация) хромопротеидов.

7. Повреждение клеточных структур за счет собственной ферментативной активности токсиканта.

8. Срыв гормонального звена регуляции гомеостаза.

Токсическое действие на уровне целостного организма может быть описано следующими вариантами:

1. Нейротоксическое действие - избирательное повреждение механизма генерации, передачи и проведения нервных импульсов.

2.Общеядовитое действие - избирательное нарушение механизмов энергетического обмена.

3. Пулъмонотоксическое действие - структурно-функцинальные нарушения в системе внешнего дыхания, в том числе повреждение аэро- гематического барьера легких.

4. Цитотоксическое действие - специфическое нарушение пласти-ческого обмена в клетках, что проявялетя органотоксичным действием: неф- ротоксическим, гепатотоксическим, миелотоксическим и др. - структурно- функциональными повреждениями в соответствующих органах и тканях.

5. Кардиотоксическое действие - нарушение функций миокарда (возбудимости, проводимости, сократимости).

6. Сосудистое (вазотоксическое) действие нарушение механизмов поддержания сосудистого тонуса, приводящее к острой сосудистой недоста¬точности.

7. Раздражающее действие - действие на рефлексогенные зоны в покровных тканях, приводящее к запуску чрезмерных (запредельных) защит¬но-приспособительных и патологических реакций.

8. Прижигающее действие - деструктивно-воспалительное действие 'на покровные ткани (кожу, слизистые).

1) местное действие - действие, реализующееся на месте контакта;

2) резорбтивное действие - токсическое действие на структуры- мишени, реализуемое при распределении токсиканта во внутренних средах организма;

3) рефлекторное действие - действие на рефлексогенные зоны, в ре¬зультате которого запускаются защитно-

Токсикокинетика. Пути поступления ядов в организм. Понятие о резорбции, метаболизме (биотрансформации) и элиминации токсикантов. Концепция I и II фазы метаболизма ксенобиотиков. Факторы, влияющие на

метаболизм токсикантов.

Раздел токсикологии, изучающий метаболизм химических веществ в организме (поступление, распределение, элиминация)называется токсикокинетика.

Основными этапами кинетики ксенобиотика являются

1) аппликация «нанесение» вещества на барьерные ткани организма (кожу, слизистые, альвеолы);

2) резорбция - поступление вещества в кровь или лимфу;

3) распределение ксенобиотика во внутренних средах организма;

4) метаболизм биотрансформация ксенобиотика и

5) элиминация - процесс удаления ксено¬биотика и его метаболитов.

Основные пути поступления токсичных химических веществ в ор¬ганизм можно свести к следующим в~ариантам:

1) через желудочно-кишечный тракт:- алиментарно -сублингвально; -ректально;

2) ингаляционный:- через аэрогематический барьер;- интраназально;

3) через кожу:-перкутанно;- через раневую или ожоговую поверхность;

4) парентеральный: - подкожно, внутрикожно;- внтримышечно;- внутривенно.

Физико-химические свойства:

1) агрегатноё состояние . Газы, пары, мелкодисперсные аэрозоли поступают в организм через легкие, жидкости - через желудочно-кишечный тракт и при определенных условиях - через кожу.

2) растворимость вещества воде и липидах. Этот показатель влияет на способность соединений преимущественно накапливаться в соответствующей фазе защитных барьеров. Жирорастворимые (липофильные) ксенобиотики могут проникать через защитные барьерные ткани: кожу и слизистые, а водорастворимые вещества нет.

3) размер молекулы вещества обратно пропорционален скорости по-ступления вещества через барьеры.

4) наличие заряда в молекуле ксенобиотика снижает прохождение ве¬ществ через барьеры

Метаболизм или процесс биотрансформации ксенобиотика – ферментативный процесс превращения вещества, поступившего в организм, в форму, удобную для элиминации (экскреции).

Выделяют 2 фазы метабо-лических превращений ксенобиотика:

-I фаза - ферментативные процессы окислительной, восстановитель¬ной либо гидролитической трансформации молекулы;

-II фаза - ферментативное соединение (конъюгация) продуктов биотрансформации (метаболитов) с естественными (эндогенными) «комплексообразователями»: глюкуроновой кислотой, желчными пигментами, глутатионом, сульфатами и проч. для обеспечения экскреции метаболитов.

Основными энзимами первой фазы выступают цитохром Р-450 зависимые оксидазы смешанной функции (Р-450) и флавин-содержащие монооксигеназы смешанной функции (ФМО)- «микросомальные энзимы».

Процесс токсификации или биоактивации в результате метаболизма получил название «летального синтеза». Примерами «летального синтеза» могут служить отравления метанолом, этиленгликолем.

Для летучих соединений основным путем экскреции является удаление с выдыхаемым воздухом (через легкие). Метаболиты ксенобиотиков , а нередко и сами вещества неизменном виде выделяются через почки, печень, в меньшей степени - через слизистую желудочно-кишечного тракта, кожу и ее придатки.

Периодом полуэлиминации называется время, в течение которого элиминирует половина поступившего в организм количества токсиканта. Период полуэлиминации зависит от скорости метаболизма и экскреции ксенобиотика. Зная период полуэлиминации, просто оценить время пребывания вещества в организме.

Период полуэлименации зависит от скорости метаболизма и скорости экскреции ксенобиотика.

Токсикология как наука: предмет токсикологии, цель и задачи. Структура токсикологии. Взаимосвязь с другими медицинскими дисциплинами. Экстремальная токсикология.

Токсикология – это Наука о токсичности химических веществ (Природе токсичности и токсическом процессе).

Парацельс сказал: «Все есть яд! Ничто не лишено ядовитости, и только мера отличает яд от лекарства!»

Целью медицинской токсикологии является совершенствование системы мероприятий, обеспечивающих сохранение жизни, здоровья и профессиональной работоспособности отдельного человека, населения в условиях повседневного контакта с химическими веществами и при чрезвычайных ситуациях.

Эта цель достигается путем решения фундаментальных и прикладных задач:

1.Установление количественных характеристик токсичности - "токсикометрия". Результаты токсикометрических исследований в медицинской практике используют для разработки системы нор¬мативных и правовых актов, обеспечивающих химическую безопасность на¬селения.

2.Изучение путей поступления токсикантов в организм, закономерностей распределения, метаболизма и выведения токсичных веществ - изучение «траектории» движения токсиканта в организме- "токсикокинетика".

3. Изучение механизмов, лежащих в основе токсического действия, закономерностей формирования патологических состояний. "токсикодинамика". Данные о токсикодинамике различных химических веществ лежат в основе разработки средств профилактики и терапии интоксикаций, совершенствования диагно¬стики интоксикаций и оценки функционального состояния лиц, подвергших¬ся воздействию токсикантов.

Структура токсикологии: Токсикодинамика,- кинетика, -метрия.

Направления в токсикологии:

Изучающее токсичность химических веществ с целью сохранения жизни, здоровья, профессиональной работоспособности населения в условиях профессиональных и (или) бытовых химических воздействий называется профилактическая токсикология.

Раздел клинической медицины, разрабатывающий мероприятия по оказанию помощи при острых отравлениях называется клинической токсикологией.

Экспериментальна токсикология.

Экстремальная токсикология - специальный раздел токсикологии, изучающий токсичность веществ, способных вызвать массовые химические поражения среди населения в результате чрезвычайных ситуациях природного и техногенного характера, а также при ведении боевых действий.

Причины, которые могут вызвать массовые химические поражений населения в чрезвычайных

ситуациях:

- Аварии и катастрофы мирного времени;*

- Террористические (диверсионные) акты;*

- Ведение военных действий;*

- Использование «полицейских газов»;*

Вещества, которые входят в объект экстремальной токсикологии как науки:

- Аварийно-опасные химические вещества (АОХВ);*

- Продукты горения;*

- Боевые токсичные химические вещества;*

- «Полицейские газы»;*

- Ядовитые технические жидкости;*

- Вещества с наркогенным потенциалом;*

- Боевые токсичные химические вещества;*

Основная задача экстремальной токсикологии - Обоснование мероприятий медицинской противохимической защиты

.

Токсическая гипоксия: определение, классификация.

При отравлениях различными по механизму действия веществами возникают типичные (неспецифические) патогенетические процессы, которые приводят к гипоксии: острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Гипоксия считается «лидирующим механизмом» любого отравления.

Виды токсических гипоксий

1. Гипоксическая гипоксия - критическое снижение интенсивности поступления кислорода в кровь: токсический отек легких, бронхоспазм. Вариантом гипоксической гипоксии является «центральная» гипоксия - снижение минутного объема дыхания в результате центрального угнетения дыхания при отравлении веществами седативно-гипнотического действия.

2. Циркуляторная гипоксия - критичное нарушение гемодинамики вплоть до коллапса (например, отравление клофеллином, батрахотоксином).

3. Гемическая гипоксия - нарушение газотранспортной функции крови (например, отравление угарным газом).

4. Тканевая гипоксия - нарушение процессов окислительного фосфорилирования в клетке (например, отравление цианидами).

5.Смешанная - сочетание различных форм гипоксии, которое возни¬кает практически при любом среднетяжелом и тяжелом отравлении.

Вид гипоксии		Примеры веществ	Механизм развития гипоксии
Гипоксическая	Обструктивные нарушения	ФОС	Тотальный бронхоспазм, бронхорея
	Рестриктивные нарушения	Хлор (в большой концентрации); ингаляция кислот, щелочей	«Химический ожог» дыхательных путей, псевдомсмбранозное воспаление
	РДСВ (отек легких)	Фосгены	Снижение проницаемости аэрогематического барьера
	«Центральная» (нейрогенная)	Опиаты, неэлек­тролиты	Угнетение стволового дыхательного центра
	Асфиксическая	Ботулотоксин, кураре	«Паралич» дыхательной мускулатуры
Гемическая		Угарный газ	Образование карбоксигемоглобина
Циркуляторная		Батрахотоксин, люизит	Фибрилляция, Гиповолюмический шок
Тканевая		Цианиды	Инактивация ферментов дыхательной цепи
Смешанная		Большинство среднетяжелых и тяжелых интоксикаций

Токсикологическая характеристика ДЛК: источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого отравления. Обоснование антидотной и патогенетической терапии.

ДЛК - белый кристаллический порошок без запаха. Плохо растворим в воде, растворяется в органических растворителях. ДЛК способно быстро проникать в организм через желудочно-кишечный тракт, а также через слизистые дыхательных путей при ингаляции в форме аэрозоля. Основной путь поступления при использовании с токсикоманическими целями — через слизистую ротовой полости.

В основе токсических эффектов, развивающихся при действии ДЛК на нервную систему, лежит

1) серотонинолитическое действие (истощение запасов серотонина);

2) дофаминомиметическое действие - активируется процесс синтеза нейромедиатора. ускоряется его оборот в стриатуме, гипоталамусе, лимбических ядрах;

3) активация других катехоламинэргических систем и истощение их запасов.

Клиника острого отравления ДЛК складывается из нарушений психики, соматических и вегетативных нарушений. (Психические нарушения, характерные для острого отравления ДЛК:

- Эмоциональная неустойчивость*

- Спутанность сознания*

- Зрительные иллюзии*

- Зрительные галлюцинации;*)

Нарушение психики проявляются расстройствами восприятия по типу иллюзий, а при большой дозе - развитием зрительных и слуховых галлюцинаций. Вегетативные расстройства протекают по типу адренергического синдрома: мидриаз, тахикардия, гипергликемия, пиломоторные реакции, гипертония. Соматические нарушения сопровождаются головокружением, слабостью, тремором рук, атаксией (неустойчивостью позы и движений), дизартрией (нарушением речи). Общая продолжительность интоксикации составляет 6 - 12, реже до 24 часов. По выходе из состояния пострадавший хорошо помнит пережитое.

Физиологические антагонисты -нейролептики. В основе антипсихотического действия препаратов этой группы лежит способность блокировать рецепторы дофамина (преимущественно D2- и D4-рецепторы, в меньшей степени D1-рецепторы), а также a-рецепторы норадреналина. К числу нейролептиков относятся производные фенотиазина (аминазин, тиори дазин, трифлюоперазин и т. д.), тиоксантена (тиотикрен), бутирофенона (гало пер идол), бензамида (метоклопрамид, диметпрамид) и т. д.

Токсикологическая характеристика ипритов: свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого поражения. Характеристика очага поражения. Профилактика поражений. Обоснование

патогенетической терапии. Оказание помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации. История применения ипритов.

Очаг: стойкий, замедленного действия, смертельный;

Основными патогенетическими особенностями действия иприта на организм являются следующие:

1. Отсутствие болевых ощущений в момент контакта тканей с ОВ. Лишь при очень высоких концентрациях яда в момент ингаляционного контакта у пострадавшего может появится позыв к чиханию. Наличие скрытого периода после прекращения действия яда или его всасывания.

2. Возникновение воспаления, некрозов в любой ткани, на которую воздействовал иприт.

3. Чрезвычайная вялость процессов регенерации тканей и выздоровления, развитие кахексии, депрессии.

4. Резкое ослабление защитных иммунологических реакций организма, присоединение вторичной инфекции.

5. Активация перекисных процессов в тканях, повреждение белков – так называемое «радиомиметическое» действие, т.е. напоминающее поражение ионизирующим излучением.

6. Мутагенное и тератогенное действие в отдаленный период.

7. Сенсибилизация организма к повторному контакту с ядом.

Механизм действия 1. В связи с высокой растворимостью в липидах иприт в течение 20-30 минут проникает в клетки. Обладая высокой активностью, внутриклеточно быстро подвергается гидролитической диссоциации (в месте контакта образуется соляная кислота, смещающая рН в кислую сторону, развивается первичное повреждение клеточных структур).

2. В результате быстрого расщепления иприта происходит образование промежуточных токсичных соединений.а) одними из первых повреждаются лимфоциты и лейкоциты ответственные за иммунную защиту организма;б) развивается полиэнзиматическое действие при этом повреждается около 40 различных ферментов, в том числе деаминооксидаза инактивирующая гистамин. При этом гистамин скапливается в больших концентрациях и активирует процессы воспаления. В целом поражаются сильнее всего те ткани и органы, в которых происходит усиленное размножение клеток – красный костный мозг, слизистая кишечника, клетки желез внутренней секреции.

3. Наибольшей чувствительностью к иприту обладает аминокислота гуанин. В результате взаимодействия происходит алкилирование гуанина. При этом развиваются повреждения нуклеиновых кислот по типу разрыва и сшивок их молекул.

4. Блокируя гексокиназу иприт избирательно действует на анаэробный гликолиз, что приводит к нарушению первичного фосфорилирования глюкозы, угнетаются трофические процессы в тканях.

5. При разрушении ипритов в печени происходит образование гаптенов, приводящих к сенсибилизации организма.

Клиника отравления ипритами.

В зависимости от пути проникновения иприт поражает кожу, органы дыхания, органы зрения, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. При боевом применении чаще всего встречаются поражения глаз, несколько реже – органов дыхания и лишь на третьем месте по частоте стоят поражения кожных покровов. Поражения кожи наиболее типично протекают при поражении капельно-жидким ипритом, пары вызывают более легкие поражения. Выделяют при этом три сменяющих друг друга стадии: эритематозная, буллезная, язвенно-некротическая.

При высокой концентрации паров возникает поражение средней степени тяжести (осложненный конъюнктивит).

При ингаляции паров иприта происходит поражение дыхательных путей различной степени тяжести (легкие, средней тяжести и тяжелые).

При легких поражениях после скрытого периода более 12 часов появляются признаки поражения дыхательных путей в виде ринита, фарингита, ларингита.

Поражение средней степени тяжести характеризуется более ранним появлением (через 6 часов) симптомов фаринголарингита, на 2 сутки развивается клиническая картина ипритного трахеобронхита, который характеризуется затяжным течением и носит некротический (псевдомембранозный характер). Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов может отторгаться и служить причиной ателектаза, пневмонии, нагноительных процессов. Отдаленные последствия: хронические бронхиты.

При тяжелой степени поражения уже через 2 часа появляются и достигают значительной выраженности на 2 сутки симптомы воспаления дыхательных путей. На 3 сутки развивается ипритная пневмония.

Проникновение иприта внутрь вместе с пищей и водой приводит к развитию ипритного стоматита, флегманозно-некротического эзофагита, геморрагического гастрита.

Общетоксическое действие проявляется в повышении температуры тела, появлении адинамии, тошноты, рвоты, поносов, брадикардии – тахикардии, острой сердечно-сосудистой недостаточности, кахексии, фазовые сдвиги картины крови, токсическая нефропатия.

Профилактика ипритных поражений.

Использование противогазов и защитных костюмов является обязательной мерой профилактики.

С целью удаления ипритов с кожных покровов необходимо немедленно произвести ЧСО. Для обработки кожи при поражении ипритом используется также 10-15% водно-спиртовой раствор хлорамина, а азотистый иприт дегазируется 5% раствором марганцевокислого калия в 5% уксусной кислоте. При попадании ОВ внутрь с зараженной водой или пищей необходимо обильно промыть желудок водой или раствором 0,02% марганцевокислого калия.

Общие принципы лечения поражений ипритом:

• избегать бессистемного применения различных средств, особенно действующих по одному и тому же принципу, так как действие лекарственных препаратов, при поражении ипритом проявляется не сразу.

• необходимо учитывать, что процесс поражения ипритом протекает через ряд последовательно протекающих периодов общерезорбтивного действия (скрытый, токсемии, лейкопении, кахексии) и стадий поражения кожи (эксудации, дегидратации и отторжения некротизированных масс, регенерации), поэтому различные лечебные средства следует применять в строгом соответствии с состоянием пораженного к данному моменту. Соблюдение этого принципа также необходимо при лечении различных форм общерезорбтивного действия и поражений кожи.

Токсикологическая характеристика люизита: свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого поражения. Характеристика очага поражения. Профилактика поражений. Обоснование

патогенетической терапии. Оказание помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Люизит – маслянистая жидкость, бесцветен, имеет запах герани.

Проникает в организм различными путями быстро, даже через неповрежденную кожу в течение 5 минут. Скрытый период отсутствует.

Очаги создаваемые при применении люизита стойкие, быстрого действия.

Механизм действия. При всасывании люизит довольно быстро гидролизуется в тканях при этом образуется очень устойчивый метаболит – хлорвинилоксид и хлористоводородная кислота. Последняя приводит к сдвигу рН в кислую сторону в результате развивается некроз тканей в месте аппликации яда.

Сам люизит и его оксид вступают во взаимодействие с сульфгидрильными группами ферментов и связывают их за счет мышьяка.

Поражение люизитом в парообразном состоянии проявляется практически сразу. Возникает резкое раздражение слизистых глаз, дыхательных путей – слезотечение, насморк, чихание, першение в горле, обильное слюнотечение, клиника напоминает действие раздражающих ОВ. При большой токсодозе яда присоединяется боль за грудиной, беспокойство, тошнота, рвота, угнетение, адинамия. Если пострадавший не погибает в результате развивающегося коллапса, то через несколько часов развивается токсический отек легких и накопление жидкости в полостях.

При действии люизита на кожу сразу же развиваются боль, жжение в месте контакта с ядом, уже через 30 минут появляется ярко-красная эритема быстро распространяющаяся на большой поверхности, резко выражен отек тканей. Через 8-12 часов образуются большие одиночные пузыри. Максимум воспаления развивается к концу вторых суток. Пузыри вскрываются, образуется язва ярко-красного цвета с множественными кровоизлияниями на дне.

Заживление происходит относительно быстро за 2-3 недели.

Лечение пораженных люизитом. Серосодержащие антидоты БАЛ («британский антилюизит» – димеркаптопропанол) и отечественный унитиол- в/в- взаимодействуют как со свободным люизитом и его оксидом, так и с ядом, связанным с ферментом, что восстанавливает активность последнего. Для лечения поражений глаз и кожи дитионы применяют в виде мазей – 30% мазь унитиола на ланолине. В остальном, при поражении люизитом применяются методы типичные для лечения поражений ипритом.

Токсикологическая характеристика ОВ удушающего действия: свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого поражения. Характеристика очага поражения. Профилактика поражений.

Оказание помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Фосген- Пульмонотоксикант;

Очаг нестойкий, смертельного, замедленного действия;

Основной источник в мирное время – пожары на складах хлорсодержащих материалов; Бесцветный газ с запахом прелого сена; Основной путь поступления – ингаляционно; Основной симптом при поражении легкой степени: легкое раздражение слизистой глаз и верхних дыхательных путей; тяжелой - Обильное выделение пенистой мокроты;*

Механизм д-я: Повреждает альвеолярно-капиллярные мембраны;*

Легочная гипертензия при отравлении вызвана угнетением функции эндотелиоцитов по типу катехоламинов; Для купирования симптомов раздражения ВДП применяют фицилин (анестезия рецепторов дыхательных путей, снятие раздражения, предотвращение рефлекторной вазоконстрикции);

Периоды клинического течения тяжелого поражения пульмонотоксическими веществами:

- Рефлекторный период;*

- Скрытый период;*

- Период развернуто отека легких;*

- Период разрешения отека;*

Скрытый период отравления может достигать 1-2 суток (в среднем 4-6 часов);

Фосген поражает эндотелиоциты легочных капилляров, для него характерен слабый прижигающий эффект;

Способен алкилировать SH-, NH-, OH- группы в биосубстрате (универсальный);

Слабо задерживается в воздухоносных путях, гидрофилен, мало нарушает функции сурфактанта в ранние сроки (ощущается через несколько часов после контакта с фосгеном), нарушает функцию альвеолоцитов 2го типа по выработке фермента синтеза фосфолипидов сурфактанта;

Увеличение гидростатического давления в сосудах легких вызвано увеличением вазоактивных субстанций вследствие блокады по типу катехоламинов метаболизма эндотелиоцитов;

Лимфоотток увеличивается, происходит сдавление сосудов;

При действии фосгена повреждаются все элементы аэрогематического барьера;

Пораженным необходимо снять противогаз, обеспечить покой и комфортные условия транспортировки;

Для уменьшения пенообразования при токсическом отеке используют 10% спиртовой раствор антифомсилана; Промедол назначают для урежения и углубления дыхания в начальный период интоксикации; Для своевременной диагностики необходима рентгенография;

Токсикологическая характеристика угарного газа: источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого поражения. Профилактика острых отравлений. Обоснование

антидотной терапии. Оказание первой помощи. Обоснование основных направлений лечения острого отравления.

1.1. Антропогенные источники поступления:

- бытовые источники (неполное сгорание газа в плитах и топлива в печах);

- пожары

- химическая промышленность (производство аммиака, соды, синтез метанола, производство синтетических волокн, кокса);

- металлургическая промышленность (производство стали);

- автотранспорт (более половины антропогенного СО).

Содержание СО в выхлопных газах может достигать 12%. Повышение содержания СО в выхлопных газах – на холостом ходу, на малых оборотах, торможении и ускорении. Особенно опасны пробки на дорогах. Летом СО накапливается в зеленых зонах перед дворами, рядом с магистралью на расстояние до 150 метров. Опасно накопление СО в тоннелях и гаражах.

Механизм токсичного действия:.СО соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин à нарушается способность крови к переносу кислорода (О2), недостаток кислорода в организме.

Клиническая картина острого тяжелого отравления угарным газом определяется острой церебральной недостаточностью.

Острое отравление:.При вдыхании концентрации до 1000 мг/м3 – тяжесть и ощущение сдавливания головы, сильная боль во лбу и висках, головокружение, шум в ушах, покраснение и жжение кожи лица, дрожь, чувство слабости и страха, жажда, учащение пульса, ощущение недостатка воздуха, тошнота, рвота. В дальнейшем при сохранении сознания – оцепенелость, слабость и безучастность, ощущение приятной истомы, затем нарастает сонливость и оцепенение, смутность сознания, человек теряет сознание. Далее – одышка и смерть от остановки дыхания.

Хроническое отравление:Головные боли, головокружение, слабость, тошнота, исхудание, отсутствие аппетита; при длительном контакте – нарушение сердечно-сосудистой системы, одышка, боли в области сердца.

Профилактика – изолирующий противогаз.

Антидот- кислород, современный- ацизол (комплексное соединение цинка), но он не заменяет проведение оксигенотерапии.

Токсикологическая характеристика уксусной кислоты: источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявленияострого поражения. Профилактика острых отравлений. Обоснование

патогенетической терапии. Оказание первой помощи.

Уксусная кислота - стандартный гемолитик.

Источники контакта. широко применяется в домашнем хозяйстве, в кулинарии. Выпускается в виде столового уксуса (6 % раствор) и уксусной эссенции (30% и выше). Основной причиной острых отравлений уксусной кислотой бытовые отравления: 1) прием уксусной кислоты по ошибке с целью алкогольного опьянения (как правило, с целью «опохмеления»);

2) незавершенная суицидальная попытка;

3) прием уксусной кислоты детьми по неосторожности (из любопытства).

Физико-химические свойства. Уксусная кислота - нелетучая жидкость с резким запахом. Обладает как кислота выраженным окислительным потенциалом.

Токсикокинетка. Основной путь поступления - алиментарный. Ингаляционные отравления возможны при грубых нарушениях техники безопасности на производстве.

Патогенез и клиника острого отравления. Обладает выраженным прижигающим действием. Уже в момент контакта (перорального приема) возникает сильное жжение в ротовой полости, по ход пищевода, в эпигастрии.

Патогенез острого отравления складывается из следующих основных звеньев:

1) ожог слизистых ротовой полости, пищевода, желудка;

2) ожог верхних дыхательных путей (ингаляционная травма в результате вдыхания паров и затекания кислоты); 3) ожоговый шок;

4) гемолиз;

5) острая почечная недостаточность.

При массивном поступлении уксусной кислоты в тяжелых случаях больные погибают в первые сутки от ожогового (гиповолюмического) шока.

Если пострадавшего удается вывести из состояния шока, то начиная с конца 1 - со 2-х сут развивается острая почечная недостаточность в результате массивного гемолиза.

Причиной смерти является острая почечная недостаоочность (уремия). Больные погибают на 5-7 сут.

При относительно благоприятном течении отравления исходом ожога пищевода выступают рубцовые изменения и стриктура пищевода. Такое состояние уже в ближайшем периоде требует, как правило, пластики пищевода.

Догоспитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой. Первая помщь

Тщательное, многократное прополаскивание водой ротовой полости без заглатывания воды, затем промывание желудка через зонд холодной водой (8—10 литров) до чистых промывных вод. Наличие в промывных водах примеси крови не является противопоказанием для дальнейшего промывания. В первые часы после отравления УЭ обычно не бывает химического повреждения крупных сосудов желудка и, соответственно, отсутствуют серьезные кровотечения, требующие экстренного оперативного вмешательства. При отравлениях прижигающими жидкостями не рекомендуется промывание желудка «ресторанным» способом, когда сам пострадавший, или оказывающий ему помощь вызывает пальцами раздражение корня языка.

Недопустимо для нейтрализации уксусной эссенции промывание желудка содой, т. к. это может вызвать острое расширепие желудка!

Оптимальными препаратами для нейтрализации уксусной кислоты ( эссенции )является жженая магнезия или альмагель

Перед промыванием проводится обезболивание препаратами группы анальгетиков (вплоть до наркотических типа промедола или омнопона) в общепринятых дозах в зависимости от состояния больного, а зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. При отсутствии медикаментов или до прибытия бригады скорой помощи можно рекомендовать пострадавшему кубики льда, несколько глотков подсолнечного масла.

Госпитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой. В условиях стационара промывание желудка проводится только в том случае, если эта процедура не была выполнена на догоспитальном этапе.

1. Для купирования болевого синдрома используются наркотики, глюкозо — новокаиновая смесь (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), нейролептаналгезия.

2. Патогенетическое лечение гемолиза начинается с в/в струйного введения гипертонического раствора глюкозы (10—20%) в количестве 400—500 мл с соответствующим количеством инсулина.

Примечание. Данный вид лечения эффективен только в первые несколько часов после отравления, пока имеются набухшие эритроциты.

5. Выраженную гипотонию и повышенную проницаемость клеточных мембран ликвидируют введением глюкокортикоидов (преднизолон до 30 мг/кг/24 часа).

6. Выведение свободного Нb достигается методом форсированного диуреза.

7. Лечение токсической коагулопатии проводится ангикоагулянтами прямого действия (гепарин) в дозах, зависящих от стадии ДВС-синдрома (лабораторный контроль: свертываемость, коагулограмма, тромбоэластограмма и др., инструментальный контроль — фиброгастроскопия).

8. Профилактика ОПН осуществляется стимуляцией диуреза путем введения эуфиллина, папаверина, использования методики форсированного диуреза.

9. Проведение гемодиализа на ранних сроках отравления не показано, так как свободный гемоглобин, находящийся в плазме крови, сразу производит механическую закупорку полупроницаемых мембран, используемых в аппаратах «искусственная почка». Проведение гемодиализа осуществляется в более поздние сроки отравления при наличии ОПН и нарастании уровня мочевины, креатинина и К+ плазмы до критических величин

Токсикологическая характеристика ФОВ: свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого поражения. Характеристика очага поражения. Профилактика поражений. Обоснование

антидотной терапии. Оказание помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Большинство ФОС в нормальных условиях - бесцветные жидкости, обладают слабым фруктовым запахом. Хорошо растворимы в жирах, плохо растворимы в воде, хорошо сорбируются пористыми материалами без потери токсичности. Среди реакций, в которые могут вступать ФОС, особое значение имеют реакции фосфорилирования, гидролиза и окисления. Основу механизма токсического действия ФОС составляет фосфорилирование холинестеразы на постсинаптической мембране холинергических синапсов нервной системы. Все ФОС хорошо подвергаются гидролизу с образованием нетоксичных продуктов.

Возможные пути поступления ФОВ:

- Ингаляционный;

- Транскутантный;

- Алиментарный;

1. АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНОЕ ДЕЙСТВИЕ:

1.1. Конкурентное необратимое угнетение активности холинэстеразы.

1.2. «Старение» холинэстеразы — необратимые конформационные изменения белковой молекулы.

2. ХОЛИНЕРГИЧЕСКОЕ НЕАНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНОЕ ДЕЙСТВИЕ:

2.1. Прямое холиномиметическое действие (преимущественно на М-холинорецепторы).

2.2. Холиносенсибилизирующее действие - повышение чувствительности преимущественно М-холинорецепторов к ацетилхолину.

2.3. Холинолитическое действие (преимущественно, для Н-холинорецепторов).

3. НЕХОЛИНЕРГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ:

3.1- Нарушение межмедиаторного баланса, приводящие к нарушениям в нехолинергических медиаторных системах мозга.

3.2. Опосредованное мембранотоксическое действие.

3.3. Иммуносупрессивное действие

Под «старением холинэстеразы» понимается процесс необратимого ингибирования холинэстеразы ФОС, когда возможность реактивации фермента убывает пропорционально времени угнетения.

Клиника острого тяжелого отравления ФОС включает следующие угрожающие жизни состояния:

- Судорожный синдром;

- Обструктивные нарушения внешнего дыхания;

- Кома;

Начальные признаки отравления ФОС при ингаляционном поступлении: Миоз; Спазм аккомодации; Затруднение дыхания. При аппликации на кожные покровы: Местный гипергидроз; Пилоэрекция в месте контакта; Миофибриляции на месте аппликации. При пероральном их поступлении: Рвота, Диарея.

Периферические мускариноподобные эффекты антихолинэстеразных ядов: Бронхоспазм; Бронхорея; Саливация; Усиление моторной и секреторной функции ЖКТ, Миоз; Спазм аккомодации; Усиление потоотделения.

Причиной развития судорожного синдрома при тяжелом отравлении ФОС является нарушение медиаторного баланса в ЦНС.

(Патогенез: ЦНС – угнетение сознания до комы, судороги; Дыхательная система – бронхоспазм за счет действия накапливающегося ацетилхолина на М-холинорецепторы гладких мышц бронхов, развивается гипоксическая гипоксия; ССС – брадикардия, снижение силы сокращений, сначала гипертензия, затем гипотония, присоединяется циркуляторная гипоксия; ЖКТ – тошнота, рвота за счет увеличения секреции; зрение – спазм аккомодации, сужение зрачка.

Выделяют три степени тяжести отравления: легкую, среднетяжелую и тяжелую. При легкой степени тяжести клиническая картина во многом зависит от пути поступления ФОС в организм.

При отравлении средней степени тяжести возникают приступы удушья, подобные тяжелым приступам бронхиальной астмы. Зрачки резко сужены. Обильное слюнотечение, неоднократная рвота. Наблюдаются фибриллярные подергивания различных групп мышц. Сознание чаще сохранено, но больные находятся в состоянии беспокойства, страха, раздражительны, иногда - агрессивны.

Тяжелые отравления характеризуются в первую очередь судорожным синдромом. Сознание у пораженных чаще полностью утрачено. Зрачки сужены. Дыхание дезорганизовано из-за мощного бронхоспазма. Дыхание шумное, клокочущее, обилие сухих свистящих хрипов в легких. Частота дыхания 30 и более в минуту. Обильная бронхорея и саливация приводят к образованию пенистой жидкости, которая выделяется изо рта и носа. Судорожные эпизоды приводят к углублению гипоксии за счет дезорганизации дыхательного акта. Смешанная гипоксия является причиной смерти.)

Антидотная терапия. 1. Холинолитики (центральные и периферические, М - и Н -; использование высоких доз; вводить часто и повторно), антидоты самопомощи – комплексные рецептуры в тюбиках по 1 мл; врачебный антидот – атропин.

Дозировка атропина при легкой степени интоксикации- В/м 2-4 мг; при средней – 4-6 мг, при тяжелой – 6-8 мг.

2. Реактиваторы ХЭ (карбоксим, пралидоксим)+способны нейтрализовать ФОС, циркулирующий в крови.

3. Основными средствами патогенетической терапии являются бензодиазепины, поскольку эти препара¬ты обладают высокой противосудорожной активностью.

4. Профилактические антидоты ФОС – обратимые ингибиторы ХЭ (аминостигмин, тарен)

Антидот ФОС для само- и взаимопомощи,находящийся в АИ-2 – тарен.

Профилактический антидот – П-10М.

Принципы антидотной терапии холинолитиками при отравлении ФОС:

- Использование доз, превышающих максимально разрешенные;

- Частое повторное введение холинолитиков;

- Раннее использование холинолитиков;

Медико-тактическая характеристика очага поражения ФОС.

Очаг стойкий, быстрого действия, смертельный.

Токсикологическая характеристика хлора, аммиака, оксидов азота: свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого поражения. Характеристика очага поражения. Профилактика поражений.

Оказание помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

ХЛОР - Пульмонотоксикант; В настоящее время как ОВ не рассматривается. Это АОХВ.

Очаг нестойкий, смертельный, быстрого действия (тонны хлора);

Угроза вызывается разрушением химических производств и водоочистных сооружений;

Для нейтрализации хлора применяют водный раствор гипосульфита натрия;

Раздражающее действие обусловлено высокой гидрофильностью;

Антидота к хлору нет; санитарную обработку не проводят;

Преимущественно поражаются альвеолоциты; Скрытый период при тяжелом поражении: 1-2 часа;

Помимо алкилирующего и сильного прижигающего действия хлора эффект вызывается действием образованных в организме хлорноватистой (токсический отек легких) и соляной кислот;

Хлорноватистая кислота: вызывает образование хлораминов, блокируются SH- группы, взаимодействует с C=C связями с образованием пероксидов и инициацией свободно-радикального окисления в дальнейшем;

Основное повреждение – в месте аппликации, в больших дозах – смерть от ожога легких или ларингоспазма;

Клиника: токсический бронхит и бронхопневмония с бронхиолитом;

Вероятные причины смерти при ингаляции чрезвычайно высоких концентраций хлора:

- Рефлекторная остановка дыхания;*

- Рефлекторная остановка сердечной деятельности;

АММИАК

Пульмонотоксикант + нейротропный яд;

Сильный прижигающий эффект;

Ингаляционное поступление;

Бесцветный газ с резким запахом и щелочным вкусом. Легче воздуха, легко растворим в воде. Местное и резорбтивное действие.

Стадии отравления: запах – раздражение зева – раздражение глаз – поражение кожи: эритематозное, буллезное – химический ожог глаз.

Развитие токсического отека легких и общетоксических эффектов (влияние на ЦНС).

Клиника: мышечная слабость, нарушение координаций, возбуждение, бред. Смерть от острой сердечной недостаточности.

Нарушает обмен ГАМК и глицина, снижает способность клеток ГМ усваивать кислород.

Последствия тяжелой интоксикации: изменение личности, снижение интеллекта, потеря памяти, тремор, тики, нарушение равновесия, нистагм, снижение чувствительности, головокружение, гиперрефлексия.

Специфических антидотов нет. Симптоматическая терапия.

ОКСИДЫ АЗОТА

Пульмонотоксиканты + общеядовитое действие

Газы, входят в состав взрывчатых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет и пр.

Высокотоксичны. Ингаляционное отравление.

Отравление оксидом: обратимая форма - метгемоглобинобразование, одышка, рвота, падение АД.

Отравление смесью оксида и диоксида: удушающее действие с развитием отека лекгих;

Отравление диоксидом: нитритный шок и химический ожог легких;

Механизм токсического действия оксида азота:

- активация перикисного окисления липидов в биомембранах,

- образование при взаимодействии с водой азотной и азотистой кислот,

- окисление низкомолекулярных элементов антиоксидантной системы,

Механизм токсического действия диоксида азота:

- инициация перикисного окисления липидов в биомембранах клеток аэрогематического барьера,

- денатурирующей способности образующийся в водной среде организма азотной кислоты,

- поддерживание высокого уровня свободно-радикальных процессов в клетке,

- образование гидроксильного радикала при реакции с перекисью водорода, вызывающего неконтролируемое усиление пероксидации в клетке.

Антидотов для пульмонотоксикантов нет.

При выраженном раздражении дыхательных путей- фициллин- смесь летучих анестетиков.

Токсикологическая характеристика цианидов: источники контакта,

свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого

поражения. Характеристика очага поражения. Профилактика поражений.

Обоснование антидотной терапии. Оказание помощи в очаге и на этапах

медицинской эвакуации.

Угнетают цепь дыхательных ферментов, в результате развивается тканевая гипоксия.

Клиника: молниеносная форма: после 2-3х вдохов потеря сознания, генерализованные судороги.остановка дыхания и сердечной деятельности, смерть от асфиксии. При классическом остром течение: а)начальный период- раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, конъюктивы, слюнотечение, тошнота, головокружение, боль в области сердца, тахикардия. б) диспноэтический период- мучительная одышка, сознание стремительно угнетается, расширение зрачков, экзофтальм. в)паралитический период- исчезновение рефлексов, расслабление мышц, дыхание редкое, поверхностное, падение кровяного давления, пульс частый, аритмичный, смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Механизм антидотного действия		Направление антидотной терапии		Примеры перпаратов
Химический	Образование нетоксичных соединений		Образование циангидринов	Глюкоза
			Образование цианкобаломинов	Препараты кобальта
биохимический	Поставка ложного субстрата (Fe III)		Метгемоглобинообразо ватели	Амилнитрит, нитрит натрия, антициан
	Активация тканевого дыхания		Акцепторы электронов	Метиленовый синий
Модификация метаболизма	Стимуляция детоксикации		Образование роданистых соединений	Тиосульфат натрия

Токсикологическая характеристика этанола: источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого отравления. Механизмы танатогенеза. Профилактика отравлений. Обоснование патогенетической терапии.

Этанол - бесцветная прозрачная жидкость со специфическим спиртовым запахом. Хорошо растворяется в воде и органических растворителях. Летуч - быстро испаряется при обычных условиях. Этиловый спирт легко преодолевает гистогематические барьеры, в том числе ГЭБ. Метаболизм осуществляется в печени. Под влиянием алкогольдегидрогеназы (АДГ) вещество превращается в уксусный альдегид, а затем при участии энзима ацетальдегидцегидрогеиазы (АцДГ) в уксусную кислоту или ацетилкоэнзим-А. Последнее вещество усваивается циклом трикарбоновых кислот.

В основе интоксикации лежит классическое седативно-наркотическое неэлектролитное действие этилового спирта. Отягощающими факторами в действии высоких доз этанола являются метаболические нарушения по типу метаболического ацидоза, который формируются в силу того, что этиловый спирт, превращая НАД в его восстановленную форму (НАДН), нарушает течение процессов биологического окисления в тканях.

Основной причиной смерти при тяжелом отравлении этанолом является: острая дыхательная недостаточность в результате угнетения стволовых центров.

Клиника:

1. Легкая степень – эйфория, поведенческие нарушения (0,3 г/л)

2. Средняя степень – оглушение, сопор (4,0 г/л)

3. Тяжелая степень – кома, гипоксия (5,5 г/л)

4. Крайне тяжелая степень – гипоксия, кома, смерть ( >5,5 г/л)

Причины смерти: центральная гипоксия, аспирация рвотных масс, позиционное сдавление, переохлаждение. Антидотов нет.

Лечение проводится по общим принципам лечения острого отравления: I) прекращение дальнейшего поступления яда в организм 2) мероприятия детоксикации, 3) патогенетическая синдромологическая терапия.

Токсикологическая характеристика ботулотоксина, тетродотоксина, сакситоксина, тетанотоксина: источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого поражения.

Профилактика поражений. Обоснование терапии.

1)Тетанотоксин — экзотоксин, вырабатываемый Clostridium tetani. Единственный путь поступления - через раневую ожоговую поверхность. При определенных обстоятельствах - возможен парентеральный путь поступления. Будучи белком, вещество не проникает через ГЭБ. Является пресинаптическим блокатором высвобождения ГАМК. Поступает в нейроны двигательных ядер ЦНС путем ретроградного аксонального транспорта. Этому способствует специфичное связывание токсина с окончаниями аксонов, иннервирующими сосудистую стенку. Достигнув ГАМК-эргических нейронов, токсин путем межнейронального транспорта проникает внутрь. В пресинаптической терминали тетанотоксин разрушается и выделяет полипептид, угнетающий механизм экзоцитоза ГАМК. Поскольку ГАМК - основной тормозной медиатор в ЦНС, то происходит полное угнетение механизмов торможения, что проявляется генерализованными, как правило, тоническими судорогами.

Клиника острого поражения (отравления). Скрытый период может продолжаться от нескольких часов до 3-5 суток. Первоначально возникают общие проявления интоксикации: недомогание, головная и мышечная боль, лихорадка, повышение потливости, слабость, сонливость. Затем развивается судорожный синдром, одним из первых проявлений которого выступает тризм жевательной мускулатуры. Приступы судорог провоцируются внешним звуковым и тактильным раздражением, что говорит об утрате возвратного реципрокного торможения в ЦНС. Длительное сокращение дыхательных мышц и диафрагмы делает невозможным дыхательный акт, что может привести к смерти от асфиксии. Сознание при этом, как правило, сохранено.

Специфическим противоядием тетанотоксина является противостолбнячная сыворотка, содержащая антитела к веществу, а также противостолбнячный гамма-глобулин.

С целью профилактики поражения тетанотоксином должна проводиться плановая иммунизация столбнячным анатоксином.

2) Ботулотоксин - экзотоксин, выделяемый анаэробными бактериями Clostridium botulini. Вызывают ботулизм.

Хорошо растворим в воде.

Избирательно блокирует высвобождение ацетилхолина в пресинаптических терминалах. Токсин оказывает повреждающее действие на различные отделы нервной системы. Наиболее уязвимыми являются нервно-мышечные синапсы.

Выделяют четыре периода действия ботулотоксина на синапс: 1) связывание токсина с плазматической мембраной холинэргических нейронов; 2) эндоцитоз токсина; 3) высвобождение действующей части из целостной молекулы токсина; 4) действие токсина как протеазы и разрушение специфических белков, участвующих в процессе экзоцитоза везикулярного пула ацетилхолина в синаптическую щель.

Паралич нарастает в нисходящем направлении. «Паралитический» синдром постепенно нарастает и смерть наступает от асфиксии в результате паралича дыхательной мускулатуры. Сознание сохранено.

Специфическим противоядием ботулотоксина является противоботулиническая сыворотка соответствующего серотипа (А, В, С и т.д.).

3) Сакситоксин и тетродотоксин. Тетродотоксин содержится в рыбе Фугу, сакситоксин – бактериальный. Относятся к группе ингибиторов ионных (натриевых) каналов возбудимых мембран. В чистом виде представляют собой аморфный (не кристаллический) порошок. Хорошо растворяются в воде и в органических растворителях. Устойчивы в водных растворах. Основным путем поступления является алиментарный. Токсин быстро абсорбируется в кишечнике. Полностью блокируют проникновение ионов Na по ионным каналам внутрь клетки. Генерация потенциала действие становится невозможной. Нарушается проведение нервных импульсов по нейронам, мышцы не могут сокращаться. Человек умирает от асфиксии а результате паралича дыхательной мускулатуры.

Клиника: Ранними характерными признаками отравления являются парестезии («онемение», «покалывание») в области губ, языка, десен. Сознание сохранено.

Специфических средств профилактики и терапии интоксикации нет. При тяжелых формах поражения единственным способом сохранения жизни является перевод пострадавшего на искусственную вентиляцию легких.

Токсикологическая характеристика ГАМК-литиков: источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого поражения. Профилактика поражений. Обоснование антидотной и

патогенетической терапии.

(конвульсанты).

Гидразин применяется в производстве лекарств, пластмасс, резин, инсектицидов, взрывчатых веществ, в качестве консерванта и как компо­нент ракетного топлива.

Гидразин — бесцветная маслянистая жидкость с запахом аммиака. Ле­туч. Вещество хорошо растворяется в воде.

Основными механизмами, лежащими в основе токсического действия гидразина и его производных на ЦНС, являются:

1. снижение содержания циридоксальфосфата в тканях мозга;

2. инактивация ферментов, кофактором которых является пиридоксальфосфат, и в частности, энзимов, участвующих в метабо­лизме ГАМК;

3. снижение содержания ГАМК и, как следствие этого, подавление тормозных процессов в ЦНС;

4. снижение активности моноаминоксидазы (МАО) и повышение содержания биогенных аминов (норадреналина, дофамина, серотонина) в ЦНС.

Пары гидразина вызывают сильное раздражение слизистых оболочек глаз, дыхательных путей. При тяжелых поражениях возможно развитие токсического отека легких, токсической пневмонии. Жидкий гидразин(в эпицентре аварии) при попадании на кожу или глаза вызывает химиче­ский ожог ткани

При резорбции гидразина присоединяются признаки поражения ЦНС, крови, печени и по­чек.

При легкой интоксикации появляются беспокойство, возбуждение, чувство страха, бессонница.

При поступлении в организм в дозах, близких к смертельным, веще­ства вызывают тошноту, рвоту, нарушение сознания, клонико-тониче- ские судороги, приступы которых чередуются с периодами ремиссии. У пострадавших развивается коматозное состояние на фоне нарушений функций сердечно-сосудистой системы (брадикардия, коллапс). По вы­ходе из комы наблюдается психоз с бредом, слуховыми и зрительными галлюцинациями. Состояние психоза может продолжаться в течение не­скольких дней.

Характерным проявлением интоксикации являются метгемоглобинемия, гемолиз.

Мероприятия медицинской защиты

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

• использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты кожи и органов дыхания) в зоне химического заражения;

• участие медицинской службы в проведении химической развед­ки в районе расположения войск; проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ОВТВ;

• запрет на использование воды и продовольствия из непроверен­ных источников;

• обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности.

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

• проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации.

Специальные лечебные мероприятия:

• применение антидотов и средств патогенетической и симптома­тической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само- и взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи по­страдавшим; • подготовка и проведение эвакуации.

Биохимическим антагонистом гидразина является пиридоксин - людям, отравленным гидразинами, пиридоксин (витамин Вб) с лечебной целью вводят в форме 5% раствора в дозе 25 мг/кг. Производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал) и оксазолидин дионы (триметадион) также подавляют судороги.

Диазепам потенцируют действия ГАМК в ГАМК-ергических синапсах центральной нервной системы.

Группа веществ	Примеры ве­ществ	Клиническая картина тяжелого Г отравления			Антидоты \
		Скрытый период	Судороги
Ингибиторы синте­за ГАМК	Гидразины	1.5-2ч	Генерализованные клонико-тонические	Пиридоксаль, барбитураты.
Ингибиторы пресинаптического вы­свобождения ГАМК	Тетано-токсин	1.5-5сут	Тонические, опи-стотонус	Столбнячный анатоксин
Конкурентные (прямые) ГАМК-литики	Бикукуллин	1.5-2ч	Генерализованные клонико- тоническне	Бензодиазепины, барбитураты
Неконкурентные ГАМК-литики (ингибиторы хлорионофора)	Норборнан	10-30 мин	Генерализованные клонико-тонические
Токсикологическая характеристика дихлорэтана источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого отравления. Механизмы танатогенеза. Профилактика отравлений. Обоснование патогенетической терапии. Источники контакта человека с дихлорэтаном - лакокрасочные материалы, растворители, клеи, смолы и т.д. Возможные пути поступления в организм дихлорэтана: - Ингаляционный; - Алиментарный; - Перкутантный; Причиной острых отравлений дихлорэтаном выступает ошибочное употребление вещества с целью алкогольного опьянения или нарушение техники безопасности при работе с веществами, содержащими дихлорэтан: а) покрасочные работы в плохо вентилируемом помещении б) чрез кожное отравление при случайном разливе на кожу и длительном контакте с дихлорэтаном. Бесцветная жидкость с характерным резким эфирным запахом. Высоколетуч. В воде не растворяется. Хорошо растворяется в жирах и органических растворителях, хорошо проникает через гистогематические барьеры. Может поступать ингаляционно, алиментарно, перкутанно. Основной путь превращения дихлорэтана — ферментативное окисление. Механизм токсического действия дихлорэтана имеет фазный характер. На первом этапе отравление обусловлено незначительным неэлектролигным действием целой молекулы. На втором этапе клиника отравления определяется токсичным поражением печени и в меньшей степени почек, что связано действием токсичных метаболитов. В течении отравления дихлорэтаном основное значение занимает острая печеночная недостаточность (острый токсический гепатит). Больные погибают на высоте печеночной комы. Средства антидотной терапии для острых отравлений дихлорэтаном не созданы. Токсикологическая характеристика диоксинов: источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления поражения. Характеристика очага поражения. Профилактика поражений. Обоснование патогенетической терапии. История применения диоксинов. ТХДД — самый токсичный представитель группы. Вещество в большом количестве об­разуется как побочный продукт в процессе синтеза 2,4,5-трихлорфенок­сиуксусной кислоты и трихлорфенола. Первые сообщения о высокой токсичности ТХДД появились в 1957 г. Во второй половине XX столетия зарегистрированы более 200 аварий и инцидентов на предприятиях по производству хлорированных фенолов, при которых отмечался выброс в окружающую среду среди прочих ве¬ществ и 2,3,7,8-ТХДД. За последние 40 лет в результате аварий на таких производствах пострадало более 1500 человек. В начале 70-х гг. XX в. интерес к веществу существенно возрос в связи с Ухудшением здоровья населения некоторых регионов Южного Вьетнама, а также военнослужащих армии США, принимавших участие в боевых действиях против вьетнамской армии, в ходе которых в качестве средства борьбы с растениями применяли так называемую «оранжевую смесь». В качестве примеси присутствовал диоксин. Всего в ходе войны американцы и их союзники применили не менее 100 тыс. тонн гербицидов. При этом в окружающую среду поступило примерно 200—500 кг диоксина. Это глобальные экотоксиканты, обладающие мощным мутагенным, иммунодепрессантным, канцерогенным, тератогенным и эмбриотоксическим действием. Свойства: ТХДД представляет собой кристаллическое вещество. Хорошо растворяется в органических растворителях В воде не растворим. Отличается высокой липофильностью. Очаг сверхстойкий, нелетальный, замедленного д-я При легкой степени отравления могут появиться головная боль, головокружение, тошнота и рвота, боли в животе и диарея, конъюнктивит, кашель. Однако наиболее характерный и специфический признак - развитие угревидной сыпи. Процесс обратного развития длится от нескольких месяцев до нескольких лет, нередко оставляя после себя келоидные рубцы и гиперкератоз. «хлоракне» При средней степени тяжести отравления описанные симптомы более выражены: усиливается проявление общей интоксикации, отмечаются токсические невриты и полиневриты. Появляются анорексия, боли в области печени, раздражительность, утомляемость, бессонница. Характерны тяжелые конъюнктивиты, блефарит, мейбомит. При тяжелой степени усиливается степень поражения кожи. Развивается поздняя кожная порфирия, сопровождающаяся повышением чувствительности к солнечному излучению, ранимостью кожных покровов, эритематозными и буллезными высыпаниями на открытых участках тела (по типу фотодермита) и гиперпигментацией кожи. Отмечается слабость, боли в суставах и мышцах нижних конечностей с нарушением их чувствительности. Токсические гепатиты осложняются присоединением панкреатита, вплоть до острой печеночной, почечной или сердечно-сосудистой недостаточности. При исследовании крови отмечается анемия и панцитопения. Прогноз неблагоприятный. Летальный исход наступает через 2-4 недели после отравления. Токсикологическая характеристика метанола источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого отравления. Механизмы танатогенеза. Профилактика отравлений. Обоснование антидотной и патогенетической терапии Метиловый спирт (древесный спирт, карбинол)- бесцветная прозрачная жидкость со специфическим спиртовым запахом. Хорошо растворяется в воде и органических растворителях. Летуч. Пути поступления: I) алиментарный, 2) ингаляционный, 3) перкутанный. Проникает через ГЭБ. Главный путь метаболизма метанола - биологическое окисление, проходящее в печени. Основной ферментативной системой, ответственной за ранние этапы превращения метилового спирта до формальдегида и муравьиной кислоты, является алкогольдегндрогеназа. Муравьиная кислота медленно выводится через почки: максимум выведения вещества отмечается через 2 суток после отравления метанолом. Часть муравьиной кислоты подвергается дальнейшему окислению до двуоксида углерода и воды. Смертельная доза метанола оценивается 30-50 мл. Механизм токсического действия (токсикодинамика) метанола складывается из двух эффектов: 1) неэлектролитное действие целой молекулы метанола; 2) действием токсичных метаболитов в результате токсификации(«летальный синтез») - формальдегида и муравьиной кислоты. Нарушение тканевого дыхания (ингибирование цепи дыхательных ферментов в митохондриях) - развитие выраженной тканевой гипоксии, что приводит к тяжелому ацидозу - накопление недоокисленных продуктов и смещению рН в «кислую» сторону. Клиника: В большинстве случаев скрытый период практически отсутствует. Выделяют 3степени тяжести: 1. Легкая – тошнота, рвота, общее недомогание. 2. Офтальмическая – тошнота, рвота, общее недомогание , потемнение в глазах, мелькание мушек, слепота. 3. Генерализованная – коллапс, угнетение сознания, угнетение дыхания. Причиной смерти является некомпенсируемый ацидоз, отек-набухание головного мозга, который приводит к вклинению ствола в большое отверстие задней черепной ямки. Основные принципы оказания помощи: 1) удаление метилового спирта и его метаболитов из организма, 2) введение антидота - этанола - для предупреждения образования токсических метаболитов метанола, 3) борьба с ацидозом. Токсикологическая характеристика метгемоглобинобразователей (анилин, нитриты): источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого поражения. Профилактика острых отравлений. Обоснование патогенетической терапии. Оказание первой помощи. Наиболее токсичные метгемоглобинообразователи относятся к одной из следующих групп: 1. Соли азотистой кислоты (нитрит натрия) 2. Алифатические нитриты (амилнитрит, изопропилнитрит, бутил-нитрит) 3. Ароматические амины (анилин, аминофенол) 4. Ароматические нитраты (динитробензол, хлорнитробензол) 5. Производные гидроксиламина (фенилгидроксиламин) 6. Производные гидразина (фенилгидразин) В организме человека с большой скоростью вызывают метгемоглобинообразование соли азотистой кислоты (нитриты). Медленно нарастает содержание MetHb при отравлении анилином Ранним проявлением интоксикации является цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек. (анилин) Действие на кровь сопровождается появлением в эритроцитах метгемоглобина, сульфгемоглобина. Спустя несколько суток после воздействия развивается гемолиз. Кроме того, для веществ характерно действие на центральную нервную систему(наркотический эффект), поражение печени и почек. Анилин представляет собой вязкую, бесцветную, маслянистую жид-кость. Летуч. Имеет характерный запах. Горюч. Образует зоны стойкого химического заражения. В виде паров действует через кожу с такой же скоростью, как и через дыхательные пути. Анилин, как и другие ароматические амины, подвергается биотрансформации. Конъюгаты — высокополяриые, нетоксичные соеди-ния — выводятся из организма с мочой. За сутки из организма в форме метаболитов выводится около 98% от введенного количества (полуэлиминации — 3,5 ч). Нитриты— это производные азотистой кислоты: либо ее соли (неорганические  производные:   азотистокислый  натрий),  либо  простые  эфиры спиртов, содержащие в молекуле одну или несколько нитритных групп (органические производные: изопропилнитрит, бутилнитрит). По механизму действия и картине острого отравления различные представители группы во многом сходны. Однако неорганические производные азотистой кислоты обладают более выраженной метгемоглобинобразующей активностью. Органические производные обладают более сильным расслабляющим действием на стенки кровеносных сосудов. Азотистокислый натрий Бесцветные или желтоватые кристаллы, хорошо растворимы в воде, солоноватые на вкус. Поскольку по органолептическим свойствам вещество чрезвычайно похоже на поваренную соль, не исключено его использование в качестве диверсионного агента. Прием человеком менее 3 г вещества с зараженной пищей вызывает головокружение, рвоту, бессознательное состояние. Специальные санитарно-гигиенические мероприятия: *использование индивидуальных технических средств защиты в зоне химического заражения; *участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск; проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ОВТВ; *запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников; *обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности. Специальные профилактические медицинские мероприятия: * проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации. Специальные лечебные мероприятия: * своевременное выявление пораженных; * применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само- и взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим; * подготовка и проведение эвакуации.  Медицинские средства защиты Оказание неотложной помощи пострадавшим осуществляется в соответствии с общими принципами. Антидотом метгемоглобинообразователей является метиленовый синий.

Токсикологическая характеристика ОВ психотомиметического действия типа BZ: свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого поражения. Характеристика очага поражения.

Профилактика поражений. Обоснование антидотной терапии. Оказание помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Физико-химические свойства. Вещество BZ - производное хинуклединилбензилата, находящееся на снабжении армий некоторых государств в качестве ОВ психотомиметического действия. Возможно использование ве-щества с диверсионными целями.

Bz - твердое кристаллическое вещество без цвета и запаха, устойчивое в водном растворе.

Токсикокинетика. Основной способ применения как ОВ - аэрозоль (дым). В организм вещество проникает через легкие при ингаляции аэрозоля, либо через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и продовольствием. Через неповрежденную кожу в организм не проникает. При распределении в организме BZ легко преодолевает гематоэнцефалический барьер.

Токсикодинамика. Основа механизма токсического действия BZ - блокада М-холинорецепторов в головном мозге: BZ - центральный холино литик, прочно и длительно (до 72 ч) связывающийся с М-холинорецепторами мозга. Известно, что ацетилхолину принадлежит важная роль в обеспечении равновесия процессов возбуждения и торможения в ЦНС, а холинергические механизмы лежат в основе многих психических функций. Блокада холинорецепторов центральной нервной системы приводит к нарушению психической деятельности человека. При остром отравлении холинолитиками нарушаются механизмы кратковремнной памяти. Человек полностью амнезирует (забывает) свое поведение и проявления (галлюцинаторные образы) острого периода (психоза).

Проникший в мозг хинуклединилбензилат практически необратимо (по некоторым данным ковапентно) связывается с М-холинорецепторами, на много суток выводя их из строя. По-видимому, стабильность комплекса "ве-щество-рецептор" и определяет длительность психоза, развивающегося у пораженных.

Картина отравлений BZ у людей развивается через 15-20 минут после воздействия. Она сходна с клиникой отравления другими холинолити¬ками. Симптоматика включает психические и вегетативные расстрой¬ства.

ОТРАВЛЕНИЕ Bz = ДЕЛИРИЙ + ВЕГЕТАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ (галлюцинации) (холинолитический синдром)

Характерным проявлением тяжелой интоксикации является развитие делирия: расстройство мышления в результате развития трехмерных сцено- подобных галлюцинаций, как правило, устрашающего характера. Больной не доступен контакту. Находится в психомоторном возбуждении: больной ме-чется, агрессивен, сопротивляется попыткам фиксировать или ограничить больного.

При действии BZ в малых дозах наблюдаются легкая заторможенность, замедление мышления.

Вегетативные нарушения могут быть описаны как холинолитический синдром: тахикардия, сухость и гиперемия кожных покровов и слизистых, мидриаз, гипертермия. В условиях повышенной температуры окружающего воздуха, при тяжелой интоксикации BZ, возможен смертельный исход.

Специфическими противоядиями (функциональными антагонистами) при отравлении холинолитиками вообще и BZ в частности являются непря¬мые холиномиметики - обратимые ингибиторы холинэстеразы, способные проникать через гематоэнцефалический барьер: галантамин, эзерин, амино-стигмин и т.д.

Лечение

Возможно антихолинэстеразные вещества, в частности физостигмин, дадут эффкет

Аминостигмин; Галантамин; Эзерин

Токсикологическая характеристика этиленгликоля источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого отравления. Механизмы танатогенеза. Профилактика отравлений.

Обоснование антидотной и патогенетической терапии.

Источники контакта этиленгликоля с человеком - современные технические средства, автотракторная техника, теплоносители в некоторых системах отопления. Причиной острых отравлений выступает ошибочное употребление вещества с целью алкогольного опьянения. Сиропообразная бесцветная сладковатая жидкость без запаха. Вещество малолетуче. Наибольшее количество накапливается в печени и почках. Основной путь превращения этиленгликоля — ферментативное окисление, происходящее при участии АДГ.

В результате метаболизма этиленгликоля в организме накапливаются кислые продукты: щавелевая кислота, гликолаты. Механизм токсического действия этиленгликоля складывается из 1) электролитного действия целой молекулы и 2) связан с образованием в результате метаболизма альдегидов и органических кислот (процесс токсификации) - щавелевой кислоты, что вызывает метаболический ацидоз, образование нерастворимых солей (оксалатов кальция) и повреждение паренхиматозных органов, прежде всего, почек. Важной причиной поражения почек (а при тяжелых отравлениях - мозга и печени) является образование нерастворимых кальциевых солей щавелевой кислоты - оксалатов кальция. Оксалат кальция выпадает в виде кристаллов (октаэдров) в почечных канальцах (при сверхтяжелых отравлениях -в мозге, в печени), что приводит к острой почечной недостаточности и уремии. В течении отравления этиленгликолем можно выделить периоды: начальный, мозговых явлений (токсической энцефалопатии), почечной недостаточности.

Начальный период характеризуется отчетливым опьянением. При крайне тяжелых отравлениях опьянение переходит в оглушение, а затем - в кому. Больные умирают на фоне дыхательной недостаточности. Причиной смерти являются 1) некомпенсируемый ацидоз 2) острая почечная недостаточность. В порядке оказания первой помощи необходимо вызвать рвоту. При возможности - промыть желудок сорбентом (активированным углем). Антидотом является этанол. Гемодиализ.

Федеральная медицинская служба гражданской обороны: организационная структура, задачи. Силы медицинской службы ГО.

Медицинское обеспечение населения РФ, пострадавшего от военных действий или вследствие этих действий, возложено на федеральную медицинскую службу ГО. Мед служба ГО создана в соотв с федер законом РФ от 12 февраля 1998 года№28-ФЗ «о ГО» и во исполнение постановления правительства РФ от 18 ноября 1999 год №1266 «О федер службах ГО». Под федеральной службой ГО понимается единая система органов управления ЛПУ и санитарно-противоэпидемических формирований. Эта единая система МСГО предназначена для организации и проведен комплекса лечебно-эвакуационных, санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, направл на сохранение жизни и здоровья населения, оказавшегося в зоне ведения боевых действий или применения оружия массового поражения. Основными задачами МСГО являются: на этапе планирования: прогнозирование возможных медико-санит последствий военных действий и на их основе разработка планов по мед обеспеч населен, создание неободим материальн-технич запасов; в угрожаемый период: мед обеспеч рассредоточиваемого и эвакуируемоего населен; на этапе ликвидации мед последствий: своевременное оказание мед помощи пораженным и больным гражданам, их лечение; организация и проведен санит-гигиенич и противоэпидемич мероприятий, направл на предупрежд возникнов и распространения массовых инфекц заболев.

Организац структура МСГО:

- орган управления - начальник МС ГО региона-глава комитета здравоохранения региона; штаб МС ГО;

- формирования и учреждения для лечебно-эвакуац обеспечен;

- формирования для оказан помощи в очагах: мед отряды для оказан первой врачебной помощи, подвижные госпитали для оказан квалифициров помощи по неотложн показан,;

-лечебн учреждения: больничная база-головная больница, многопрофильные больницы, профилированные больницы;

- формирования для профилирования больниц: бригады специализир мед помощи;

- формирован для обеспеч санит-эпидемич благополуч: санит-эпидемиолог отряд, санит-эпидемиологич бригада, группа эпид разведки, специализир противоэпидемич бригада;

-производств объектовый уровень: санит дружины для оказан первой помощи и выноса пострадавших из очага, санит посты для оказан первой помощи на объектах экономики.

Силы мед службы ГО: относятся учреждения и формиров МС ГО, котор предназнач для медицинск обеспеч населен, пострадавшего от военных действий или вследствие этих действий:

1.для оказан мед помощи пораженным: мед отряды, подвижные госпитали, больн базы;

2. Для ведения медицинск и биологич разведки, проведения санитарно-противоэпидемических мероприятий: санит-эпидемиолог отрчды, группы, бригады.

Формирование МС ГО представл собой мобильные силы и службы, создаваемые по территориально-производств принципу на базе учрежд здравоохр, соответствующ образом оснащенные и подготовл для мед обеспеч населен. В зависимости от подчиненности формирования МС ГО подразделяются на:

объектовые- санит посты и санит дружины,

территориальные- мед отряды, подвижные госпитали, бригады спец мед помощи, санит-эпидемиолог формиров.

Формирования медицинской службы ГО, предназначенные для оказания помощи в очагах массового поражения: предназначение, возможности по оказанию медицинской помощи

Санитарные посты (СП) и санитарные дружины (СД) создаются на объектах экономики, учреждениях, вузах. В их состав НЕ входят лица имеющие мед образование, медсестры запаса ГО, студенты медики. Сан пост состоит из 4х человек: начальника и 3х санитаров. В мирное время СП нужен для оказания первой мед помощи, при травмах, проведение оздоровительных мероприятий среди рабочих. В военное время – для оказания помощи пораженным. Оснащается СП табельным имуществом. СП за 10 часов могут без выноса оказать первую помощь 100 пораженным.

СД- основное формирование МСГО. Состоит из 23 человек, входит 5 звеньев по 4 санитара-носильщика в каждом. Для перевозки СД приписывается автобус. В военное время СД привлекаются для розыска пораженных, проведение первичной сортировки и оказания первой мед помощи, сан- гиг и противо-эпидемич мероприятия, для работы в леч учрежд больничной базы и формированиях МСГО (транспортировка и уход). СД за 10 ч раб оказывает мед помощь 500 пораженным. В очаге биозаражения за одной СД закрепляется территория с населением 1500 чел на весь период работы.

???

Медицинские отряды (МО) нужны для оказания первой врачебной помощи на границе очага массового поражения. Создаются местными органами здровоохранения на базе леч-профил учреждениях город. Численность 143 чел (9 врачей, 63 чел среднего мед персонала). В составе МО имеются отделения: приемно-сортировочное, операц-перевязочное, госпитальное (для временного размещения), эвакуационное, частичной санобработки, аптека. Техника: 13 грузовых автомоб, 1 легковой, 1 подвижная электростанция.

МО-формироване повышенной готовности. В мирное время должен быть постоянно ПОЛНОСТЬЮ укомплектован кадрами и оснащен имуществом. За 24 ч раб МО оказывает помощь 1000 пораженных.

Подвижные госпитали. Оказывают мед помощь на границе очага: токсико-терапевтичские, инфекционные, хирургические подвижные госпитали.

Хирургический подвижный госпиталь (ХПГ МСГО). Развертывается на границе очага. Предназначен для оказания неотложной хирургич помощи. Основная задача спасение жизни и подготовка к дальнейшей эвакуации в больничную базу. По окончании ликвидации очага массовых поражений госпиталь может быть оставлен на месте и использован для лечения 300 раненых. Создается в мирное время руководством здравоохранения региона на базе многопрофильной больницы имеющий в своем составе хирургические отделения. ХПГ имеет 300 коек, развертываемых в палатках. Госпиталь должен быть готов к приему через 3 ч после прибытия, а к работе через 6-8 ч.

Основными подразделениями являются: приемно-эвакуационное, хирургич с операционно-перевязочным блоком, отд реанимации и интенсивной терапии. Вспомогат подразделениями являются: рентген кабинет, лаборатория, физиотерапевтич кабинет, аптека и морг.

.

Формы токсического процесса на клеточном, органном, организменном уровне. Проявления токсичности на уровне популяции.

Специфический механизм токсического действия вещества обусловлен воздействием на структуры-мишени (П. Эрлих):

- Действие на ферменты пластического обмена;

- Действие на нуклеиновые кислоты;

- Инактивация ферментов дыхательной цепи;

- Активация свободно-радикальных механизмов повреждения;

- Повреждение хромопротеидов;

- Собственная ферментативная активность токсикантов;

- Срыв гормонального звена регуляции гомеостаза;

Токсический процесс на клеточном уровне может проявляться сле­дующими формами:

-обратимыми структурно-функциональными изменениями клетки (из­менение формы, сродства к красителям, количества органелл и т.д.);

-преждевременной гибелью клетки (некроз, апоптоз);

-мутациями (генотоксичность).

Токсический процесс со стороны органа или системы проявляется:

-функциональными реакциями (например, миоз, одышка, падение ар­териального давления, нейтрофильный лейкоцитоз и т.д.);

-структурным поражением органа (в таких случаях говорят о нефро- токсичности, гепатотоксичности, кардиотоксичности, нейротоксичности и проч.);

-неопластическими процессами.

Однако особый интерес для врача представляют формы токсического процесса, выявляемые на уровне целостного организма. Проявления токсиче­ского процесса на уровне целостного организма многообразны и могут быть описаны следующими основными вариантами: —" 1. Интоксикации - болезни химической этиологии.

1. Транзиторные токсические реакции - обратимые, быстро проходя­щие, не угрожающие здоровью состояния, сопровождающиеся временным нарушением дееспособности (например, раздражение слизистых оболочек).

2. Аллобиотические состояния (аллобиоз)- наступающее при воздейст­вии химического фактора изменение чувствительности организма к инфек­ционным, химическим, лучевым, другим физическим воздействиям и психо­генным нагрузкам (иммуносупрессия, аллергизация, толерантность к вещест­ву, астения и т.д.);

3. Специальные формы токсического процесса - беспороговые стохас­тические (случайные) процессы, имеющие в основе как правило, поврежде­ния генома клетки (например, канцерогенез, мутагенез, тератогенез).

Токсическое действие веществ, регистрируемое на популянионном и биогеоценологическом уровне, может быть обозначено как экотоксическое действие, как правило, исследуют врачи профилактики либо в порядке текущего планового надзора, либо в процессе заданных исследова­ний. Экотоксичность на уровне популяции проявляется:

• ростом заболеваемости, смертности, числа врожденных дефектов раз­вития,

• нарушением демографических характеристик популяции: уменьше­ние рождаемости, изменение соотношения возрастов, полов и т.д.;

• падением средней продолжительности жизни членов популяции.

Характер современных войн и вооруженных конфликтов. Виды вооруженных конфликтов и их общая характеристика.

Характер современных войн (вооруженных конфликтов) определяется их военно-политическими целями, средствами достижения этих целей и масштабами военных действий.

Основные общие черты современной войны: влияние на все сферы жизнедеятельности человечества; коалиционный характер; широкое использование непрямых, неконтактных способов действий, дальнего огневого и электронного поражения; стремление сторон к дезорганизации системы государственного и военного управления; применение новейших высокоэффективных систем вооружения и военной техники; маневренные действия войск (сил) на разрозненных направлениях с широким применением аэромобильных сил, десантов и войск специального назначения; поражение войск (сил), объектов тыла, экономики, коммуникаций на всей территории каждой из противоборствующих сторон; высокая вероятность вовлечения в войну новых государств, включая оружие массового уничтожения. Вооруженный конфликт может возникнуть в форме вооруженного инцидента, вооруженной акции и других вооруженных столкновений ограниченного масштаба и стать следствием попытки разрешить национальные, этнические, религиозные и иные противоречия с помощью средств вооруженной борьбы. Особой формой вооруженного конфликта является приграничный конфликт.

Вооруженный конфликт может иметь международный характер (с участием двух или нескольких государств) или международный, внутренний характер (с ведением вооруженного противоборства в пределах территории одного государства). Вооруженный конфликт характеризуется: высокой вовлеченностью в него и уязвимостью местного населения; применением нерегулярных вооруженных формирований; широким использованием диверсионных и террористических методов; вынужденным отвлечением значительных сил и средств на обеспечение безопасности маршрутов передвижения, районов и мест расположения войск (сил); опасностью трансформации в локальную (международный вооруженный конфликт) или гражданскую (внутренний вооруженный конфликт) войну.

Локальная война может вестись группировками войск (сил), развернутыми в районе конфликта, с усилением их при необходимости за счет переброски войск, сил и средств с других направлений и проведения частичного стратегического развертывания вооруженных сил. В локальной войне стороны будут действовать в границах противоборствующих государств и преследовать ограниченные военно-политические цели.

Региональная война может стать результатом эскалации локальной войны или вооруженного конфликта и вестись с участием двух или нескольких государств (групп государств) одного региона, национальными или коалиционными вооруженными силами с применением как обычных, так и ядерных средств поражения. В региональной войне стороны будут преследовать важные военно-политические цели.

Крупномасштабная война может стать результатом эскалации вооруженного конфликта, локальной или региональной войны, вовлечения в них значительного количества государств различных регионов мира. Крупномасштабная война с применением только обычных средств поражения будет характеризоваться высокой вероятностью перерастания в ядерную с катастрофическими последствиями для цивилизации, основ жизнедеятельности и существования человечества. В крупномасштабной войне стороны будут ставить радикальные военно-политические цели. Она потребует полной мобилизации всех материальных и духовных ресурсов государств-участников. Крупномасштабной (региональной) войне может предшествовать угрожаемый период. Крупномасштабная (региональная) война может иметь начальный период, основным содержанием которого явится напряженная вооруженная борьба за овладение стратегической инициативой, сохранение устойчивого государственного и военного управления, достижение превосходства в информационной сфере, завоевание (удержание) господства в воздухе. В случае затяжного характера крупномасштабной (региональной) войны ее цели будут достигаться в последующих и завершающем периодах. РФ последовательно и твердо добивается создания эффективной системы политических, правовых, организационно-технических и иных международных гарантий недопущения вооруженных конфликтов и войн.

Химическая разведка: задачи, организация. Методы определения токсичных веществ (индикация). Средства проведения химической разведки. Организация экспертизы воды и продовольствия на зараженность токсичными веществами.

Химическая разведка – комплекс мероприятий, направленный на своевременное обнаружение и идентификацию в окружающей среде токсичных химических веществ, способных вызвать массовое поражение население при ЧС или при ведении боевых действий.

Химическая разведка проводится с целью

-Своевременного оповещения населения (персонала предприятия) о химическом заражении;*

- Введения режимно-ограничительных мероприятий;*

- Организации безопасного питания и водоснабжения;*

- Защиты раненых и больных, находящихся в лечебном учреждении (на этапах медицинской эвакуации);*

Химическая разведка включает в себя следующие группы мероприятий:

- Химическое наблюдение;

- Контроль химической обстановки;

- Экспертиза воды и продовольствия;

Методы химической разведки:

1.Физические методы, основанные на изменении физических свойств среды при появлении химических примесей.

2.Физико-химические методы:

1) группы методов, основанные на изменении физических свойств растворов при протекании химических реакций

2) хроматография - аналитический метод выделения в смеси составных компонентов

3.Химические методы, основанные на специфических химических свойствах токсичных веществ- колориметрические реакции и осадочные реакции.

4. Биохимические методы, основанные на способности токсичных веществ менять скорость протекания ферментативных реакций

5. Биологические методы основаны на оценке состояния лабораторных животных после введения им обогащенных проб воды, подозрительных на содержание токсичных веществ.

Средства для проведения химической разведки могут быть разделены на средства непрерывного контроля, средства для периодического контроля состояния окружающей среды и приборы, позволяющие проводить идентификацию и количественную оценку токсичных веществ.

К средствам непрерывного контроля относят индикаторные пленки, автоматические газосигнализаторы и автоматические газоопределители.

Для периодического контроля состояния окружающей среды используются приборы, содержащие комплекты для проведения экспресс-анализов.

Для идентификации и количественного анализа используются приборы, находящиеся на снабжении в органах, осуществляющих надзор за санитарно- эпидемическим благополучием.

В неспециализированных учреждениях здр-воохранения при создании запасов средств медицинской защиты могут закладываться следу¬ющие приборы: ВПХР - войсковой прибор химической разведки, ПХР-МВ - прибор химической разведки медицинских и ветеринарных служб, МПХР - медицинский прибор химической разведки. Данные приборы являются табельными в Вооруженных Силах РФ.

Этапы при экспертизе воды и продовольствия на зараженность ОВ:

1)Отбор проб;

2)Химико-токсикологические исследования - два этапа: предварительный контроль и лабораторный анализ с токсикологическим исследованием на животных.

3)Выработка экспертного заключения;

Химическое оружие: определение. Боевые отравляющие вещества (ОВ). Общевойсковая классификация ОВ. Медико-тактическая характеристика очагов поражения ОВ. История применения химического оружия.

Химическое оружие – это оружие массового поражения.

Отравляющие вещества (ОВ) - это: Высокотоксичные соединения, применяющиеся для

поражения (уничтожения) живой силы противника; Высокотоксичные соединения, применяющиеся длязаражения местности;

К боевым токсичным химическим веществам (БТХВ) относятся (1) Отравляющие вещества (ОВ), (2)Токсины, (3)Фитотоксиканты боевого применения.

Химическое оружие с целью массового поражения личного состава противника было впервые применено в первую мировую войну у города Ипр (хлор). Наибольшее количество погибших от него в 1 мировую – у России.

По итогам Первой мировой войны Б.К. Леонардов назвал «королем газов» Иприт

Первый «сухой» противогаз был создан благодаря работам профессора химии Зелинского.

Тактическая классификация отравляющих веществосновывается на целях применения ОВ:

- Вещества смертельного действия;*

- Вещества, временно выводящие из строя;*

Токсикологическая (клиническая) классификация ОВ основывается на Ведущих признаках тяжелого отравления ОВ.

- Вещества кожно-резорбтивного действия;*

- Вещества общеядовитого действия;*

- Вещества удушающего действия.*

- Вещества раздражающего действия;*

- Вещества нервно-паралитического действия;*

-Вещества психотомиметического действия

Зона (территория) химического заражения с находящимся не ней населением, которое подвергается поражающему воздействию отравляющих или аварийно-опасных химических веществ, называется очагом химического поражения. Совокупность признаков химического очага, которые позволяют

обосновать мероприятия оказания медицинской помощи пораженным, называется Медико-тактическая характеристика очага.

Факторы химической обстановки, определяющие медико-тактическую характеристику очага:

- Масштаб химического заражения;*

- Стойкость химического заражения;*

- Скорость развития острого поражения; (группы: Быстрого действия; Замедленного действия; Крайне замедленного действия)

-Характер поражения (- Вещества смертельного действия; Вещества, временно выводящие из строя)

(+ см вопрос . Очаг химического поражения)

Церебральная форма острой лучевой болезни: патогенез. Синдром ранней преходящей недееспособности. Средства купирования РПН-синдрома.

50 Гр и выше

Острая церебральная недостаточность в результате дисфункции и гибели нейронов из-за прямого действия радиации и также резкого снижения уровня макроергов в клетках.

Повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК, которая сопровождается гидролизом АТФ и глубоким истощением внутриклеточного пула НАД. Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии.

Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения:

если она превышает 10-15 Гр/мин., то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН-синдрома). Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния.

Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается. Нарастают признаки отёка мозга, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса, угнетение сознания до уровня комы в терминальной стадии.

Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения.

Препараты, предназначенные для купирования проявлений РПН- синдрома: Биаи; Никотинамид.

Цитотоксическое (кожно-резорбтивное) действие. Классификация веществ по механизму действия. Источники контакта человека с цитотоксикантами. Основные проявления токсического процесса.

Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели. В основе лежит прямое или опосредованное поражение внутриклеточных структур, сопровождающееся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, процессов синтеза белка и других видов пластического обмена. Цитотоксическое действие обусловлено прямой атакой ксенобиотика на структурные элементы клетки и является основным в профиле вызываемого ими токсического процесса. Такие вещества можно отнести к группе цитотоксикантов.

Наиболее характерным свойством в действии цитотоксикантов на организм является сочетание местного повреждающего действия и общего резорбтивного действия веществ.

Местное действие цитотоксикантов реализуется в виде воспалительно-некротических поражений в местах их аппликации.

Классификация веществ цитотоксического действия:

- Ингибиторы синтеза белка, образующие аддукты нуклеиновых Кислот (это вещества, вызывающие митотическую гибель клеток в результате повреждения ДНК, в фазу митоза // Сернистый иприт; Азотистый иприт);

- Ингибиторы синтеза белка, не образующие аддукты нуклеиновых Кислот (это вещества, взаимодействующие с рибосомами, что вызывает полное прекращение синтеза белка // Рицин);

- Тиоловые яды (действуют на белковые молекулы и вызывают прямую деструкцию клеточных мембран //Люизит);

- Токсиченые модификаторы пластического обмена (действуют на ферменты, участвующие в пластическом обмене//Диоксины).

К числу наиболее токсичных представителей цитотоксикантов относятся:

1. Металлы: мышьяк; ртуть и др.

2. Элементорганические соединения: сероорганические соединения (галогенированные тиоэфиры: сернистый иприт);азоторганические соединения (галогенированные алифатические амины и некоторые аминосоединения жирного ряда: азотистый иприт, этиленимин); мышьякорганические соединения (галогенированные алифати-ческие арсины: люизит); органические окиси и перекиси (этиленоксид) и др.

Ядерное оружие: определение. Виды ядерных взрывов. Поражающие факторы ядерного взрыва. Общая медико-тактическая характеристика очага применения ядерного оружия. История применения ядерного оружия.

Ядерное оружие - это боеприпас, действие которого осно­вано на ядерных реакциях (т.е. на любых превращениях атомных ядер, вызванных их взаимодействием с элементарными частицами, гамма-квантами или другими ядрами), протекающих с выделением большого количества энергии, ионизирующего, светового излуче­ния, электромагнитного импульса, формированием ударной волны и радиоактивного заражения местности.

По виду используемой энергии ядерные боеприпасы быва­ют:

а) атомные (деление тяжёлых ядер);

б) термоядерные (слияние ядер лёгких элементов с образо­ванием более тяжёлых ядер);

в) комбинированные (трёхэтапное протекание атомных и термоядерных реакций в одном боеприпасе);

г) нейтронные (образование высокоэнергетических нейтро­нов в термоядерных боеприпасах малой и сверхмалой мощности; основная часть заряда - тритий и дейтерий).

Энергию ядерного взрыва (мощность боеприпаса) принято измерять величиной тротилового эквивалента

Виды ядерных взрывов:

1. Высотный взрыв производится выше границы тропосфе­ры, (6 до 18 км.)

2. Наземный взрыв осуществляется на поверхности земли или на такой высоте в воздухе, при которой светящаяся область ка­сается этой поверхности и имеет форму усеченного шара.

3. Подземный взрыв производится на определенной глубине от поверхности земли и может быть с выбросом или без выброса грунта наружу.

4. Надводный взрыв (взрыв на водной преграде) осущест­вляется на поверхности воды.

5. Подводный взрыв производится в воде на различных глу­бинах, характеризуется образованием взрывного султана и базис­ной волны, подводной ударной волны.

Поражающие факторы ядерного взрыва

((1))Ударная волна (Доля от полной энергии взрыва% 50-55) является основным поражающим фактором, время ее дей­ствия колеблется от десятых долей секунды до нескольких секунд. Ударная волна представляет собой область резко сжатого и нагрето­го воздуха, распространяющегося во все стороны от центра взрыва.

((2))Световое излучение(30-35)ядерного взрыва представляет собой поток лучистой энергии, включающий ультрафиолетовое, видимое и инфракрасное излучение. Источником светового излучения явля­ется светящаяся область взрыва.

((3))Прони­кающая радиация (5-10) совокупность ионизирующих из­лучений различной природы

Радиус действия проникающей радиации 1-3 км, а длительность воздействия до 10-15 с. Проникающая радиация вызывает кратковременное, но мощное облучение людей, открыто расположенных на местности, а также несколько ослабленное облучение защищенных людей, следствием чего является развитие острой лучевой болезни (ОЛБ).

((4))Радиоактивное загрязнение местности (РЗМ). (10-15)- след радиоактивного облака .

Причины:

1. Радиоактивные изотопы

2. Наведенная активность, которая возникает лишь в зоне действия потока нейтронов, выделяющихся в результате ядерного взрыва. Под воз­действием нейтронов стабильные изотопы алюминия, марганца, натрия, хлора, брома и некоторых других химических элементов превращаются в радиоактивные, испускающие в процессе радиоак­тивного распада бета-частицы и гамма-кванты.

3. Выпадение радиоактивных веществ (РВ) - непрореагировавшего урана-235 или плутония-239 (до 80% величины критиче­ской массы). Эти РВ являются в основном альфа-излучателями и могут представлять опасность лишь при инкорпорации.

зоны РЗМ:

1. зоны умерен­ного (зона А),

2. сильного (зона Б),

3. опасного (зона В)

4. чрезвычайно опасного (зона Г) заражения

((5))Электромагнитный импульс (2-5) возникает в результате ио­низации воздуха и появления мощных электромагнитных полей, которые в электрических цепях (антеннах, кабелях, линиях электро­передачи и т. п.) создают импульс наведенного тока, что вызывает повреждение электронных средств - коммуникацуии, управления, наблюдения и проч. В современных условиях не исключено приме­нение ядерных боеприпасов сверхмалого калибра исключительно с целью вывода из строя электронных средств управления.

Общая медико-тактическая характеристика очага применения ядерного оружия.

Очагом ядерного поражения называется территория, на которой под воздействием поражающих факторов ядерного взрыва возникают разрушения различных сооружений, радиоактивное заражение местности и поражения личного состава.

На структуру санитарных потерь влияет прежде всего мощность взрыва. По мере возрастания мощности взрыва радиусы поражений ударной волной и световым излучением увеличиваются в значительно меньшей степени, чем радиус поражений проникающей радиацией, поэтому и структура санитарных потерь изменяется: ведущее место занимают термические ожоги и травмы.

Структура санитарных потерь неодинакова также при взрывах, произведенных на различной высоте (воздушном, наземном). При воздушном взрыве при прочих равных условиях более значителен процент ожогов, а при наземном - травматических повреждений.

Структура потерь зависит от расположения пострадавших подразделений по отношению к центру взрыва.

Поскольку в медико-тактической характеристике очагов ядерного поражения определяющими являются величина, характер и структура санитарных потерь, принято выделять 3 типа ядерных очагов:

1. очаг с преимущественными радиационными поражениями;

Очаги с преимущественно радиационными поражениями формируются при взрывах атомных или нейтронных боеприпасов малого и сверхмалого калибров. При незначительных поражениях и повреждениях техники и сооружений наблюдаются массовые поражения личного состава проникающей радиацией. Комбинированные поражения практически отсутствуют.

Очень высока доля крайне тяжелых форм лучевой болезни (церебральная, кишечная, токсемическая), характеризующихся быстрым и практически одномоментным выходом пораженных из строя. Радиоактивное заражение местности в таких очагах практически отсутствует.

2) очаг с комбинированными поражениями;

Очаги с комбинированными поражениями формируются в основном при взрывах ядерных боеприпасов среднего калибра.

3) очаг с преимущественными термическими поражениями.

Очаги с преимущественно термическими поражениями формируются при взрывах крупных и сверхкрупных ядерных боеприпасов и характеризуются значительными разрушениями техники, вооружения и сооружений, большими по площади участками пожаров, значительными по масштабам и степени радиоактивным заражением местности.

В 10 раз снижается мощность излучения на следе радиоактивного облака с увеличение времени в 7 раз

(«правило семерок»).

История

Атомные бомбардировки Хиросимы и Нагасаки (6 и 9 августа 1945 года, соответственно) — единственный в истории человечества пример боевого использования ядерного оружия. Осуществлены Вооружёнными силами США на завершающем этапе Второй мировой войны (официально объявленная цель — ускорить капитуляцию Японии).

B-29 «Enola Gay»

29 августа 1949 г. СССР провел испытания своей атомной бомбы РДС-1