Билеты по неврологии 11-20

Билет № 11

Полиневропатии – множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей.

Классификация: 1. по основному механизму: аксональные, демиелинизирующие; 2. по симптомам: двигательные, чувствительные, вегетативная, смешанная, сочетанная (ПНС+корешки, ЦНС). 3. по хар-ру течения: острая, подострая, хроническая, рецидивирующая; 4. по этиопатогенезу: инфекционные, аутоиммунные, наследственные, соматические, при диффузных заболеваниях соед. ткани, токсические.

Дифтерийная П.(демиелинизирующая). На фоне дифтерии. Развитие заболевания обусловлено воздействием токсинов, выделяемых палочкой дифтерии. Токсины или непосредственно воздействуют на нервы в области основного очага поражения, или попадают в нервы гематогенным путем. Характер процесса в основном паренхиматозный. При поражении нервных корешков возникает полирадикулоневрит.

Клиническая картина. Начальные проявления часто имеют мононевритический характер, но вскоре возникает полиневрит. Он бывает ранним (первые 7-14 дней) и поздним (после 20-го дня). Ранний: поражение IX и X, реже XII черепных нервов, может присоединяться III (паралич аккомодации) или VII. Наиболее типичен парез мягкого неба, расстройство фонации, глотания, негрубая дисфагия. При тяжелой (токсической) форме дифтерии и неправильном лечении развивается бульбарный синдром. Поражение блуждающего нерва ведет к брадикардии, сменяющейся тахикардией и аритмией. Поражаются также диафрагмальные нервы, наружные мышцы глаз (параличи). Чаще страдают волокна глазодвигательного нерва, особенно осуществляющие аккомодацию. Паралич аккомодации, ведущий к невозможности чтения, является типичным неврологическим признаком дифтерии.

Поздний полиневрит имеет две клинические формы - амиотрофическую и псевдотабетическую. Основные признаки амиотрофической формы полиневрита - периферические парезы дистальных отделов конечностей, иногда снижение чувствительности; для псевдотабетической формы полиневрита типичны сенситивная атаксия и сухожильная арефлексия. Полиневрит при дифтерии может возникнуть остро (чаще при раннем поражении) или нарастать в течение 3-4 нед. В дальнейшем начинается восстановительный период, который не всегда заканчивается полным выздоровлением.

Диагностика полиневрита дифтерийной этиологии основывается на наличии дифтерии (или неясного характера ангины), миокардита, паралича аккомодации и других характерных симптомов.

Лечение. I тип: лечение дифтерии, дезинтоксикация, дегидротационная терапия, витамин В1, 6, 12. II тип: плазмаферез или гормонотерапия, улучшение микроциркуляции, дезинтоксикационная, антиоксиданты, ГБО.

Основой терапии является своевременное и достаточное введение антидифтерийной сыворотки. Необходимы профилактические прививки вакциной АКДС, АДС-М.

Задача. Рассеянный склероз. Пирамидный путь, мозжечок, продолговатый мозг, зрительный нерв, нарушение ф-ии тазовых органов.

Лечение. Обострение: ГК (АКТГ, преднизолон, 7-10 дн., 800-1000 мг per os до 3 мес.), цитостатики, сосудистые (дезагреганты, ноотропы), метаболический ряд, цитокины, миорелаксанты, коррекция мочеиспускания, энзимотерапия. Вне обострения, I атака: интерферон, капаксон (протективное), плазмаферез (острый период), ликворосорбция, пересадка стволовых клеток, сосудистые (дезагреганты, ноотропы), миорелаксанты.

Билет № 12

Классификация. Злокачественные – глиомы. Метастатические – рак (чаще из легких и почек), меланома. Доброкачественные – менингиомы – Опухоли., растущие из оболочек; невриномы – Опух., кот. возникают из корешков СпинМозга. По отношению к в-ву СМ: Интрамедуллярные – в в-ве головного мозга – первично-злокачественные глиомы; экстрамедуллярные – из корешков (невриномы) или оболочек (менингиомы), располагаются преимущественно в субдуральном пространстве, как правило, являются доброкачественными, но некоторые могут иметь метастатическую природу (метастазы рака или меланомы) с локализацией в эпидуральном пространстве.

Клиника. В клиническом течении, особенно на ранних стадиях, придается значение закону эксцентрического расположения длинных проводников, по которому при интрамедуллярных О. неврологические выпадения распространяются сверху вниз (вначале проксимальные, потом дистальные отделы), при экстрамедуллярных – снизу вверх. Экстрамедул. О.: 1. Стадия корешковых болей – при расположении О. на корешке или вблизи возникают боли. Связаны с растущей опухолью, не снимаются обезболивающими, могут зависеть от положения тела. 2. Стадия половинного нарушения функции СМ (с-м Броун-Секара) – на стороне О. наблюдаются параличи и выпадения глубокой чувствительности, на противоположной – поверхностной чувствительности. 3.Стадия полного поперечного нарушения проводимости СМ – клинические проявления определяются уровнем расположения О. по отношению к длиннику СМ (шейный, грудной, поясничный, конский хвост). CI-CIV – спастическая тетраплегия с нарушением чувствительности корешкового и проводникового характера, задержка мочеиспускания. CV-CVIII – вялый паралич в верхних и спастический в нижних конечностях. Если на ур-е грудного отдела – исчезновение брюшных рефлексов, нижняя спастическая параплегия, задержка мочеиспускания. В области поясничных сегментов – вялый и спастический паралич нижних конечностей, нарушение ф-ии тазовых органов.

Клиника интрамедуллярных. Нет корешковых болей. Ранний признак – сегментарные расстройства чувствительности диссоциированного характера. По мере роста О. и сдавлении боковых канатиков присоединяются проводниковые двусторонние двигательные и чувствительные расстройства в зонах ниже сегментарных чувствительных нарушений. Для проводниковой гипестезии характерно распространение сверху вниз (закон эксцентричного расположения более длинных проводников в спинном мозге). При поражении передних и боковых рогов – двусторонние периферические парезы, выраженные вегетатино-трофические расстройства.

Диагностика. Рентген. МРТ. Цереброспинальная жидкость и ликвородинамические пробы. Повышение белка в цереброспинальной жид-ти при нормальном числе клеток (белково-клеточная диссоциация), может быть ксантохромна. Ликвородинамические пробы помогают выявить полную или частичную блокаду субарахноидального пространства. Может быть симптом ликворного толчка. При люмбальной пункции может выявиться симптом вклинения.

Лечение. Хирургическое.

Задача. Мышечная дистрофия Дюшена. Лечение: блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин), коэнзим Q10, кофеин, теуфиллин, блокаторы фосфодиэстеразы, рекомбинантный и инсулиноподобный гормон роста, миобласты, гены (вводят чистые гены в мышцы или нормальные ДНК через липосомы). Прогноз неблагоприятный, к 15 годам наступает обездвиженность.

Билет № 13

Мигрень. Генетически обусловленное нарушение, характеризующееся приступами головной боли (чаще односторонние), преимущественно в глазнично-лобно-височной области, сопровождающимися чаще тошнотой, плохой переносимостью яркого света, громких звуков, сонливостью, снижением трудоспособности и вялостью после приступа.. Нарушение взаимодействия между ноце- и антиноцецептивной системами. Факторы: физическое напряжение, голод, употребление продуктов, богатых тирамином, нагрузка на вестибулярный аппарат, пероральные контрацептивы, нитраты, шум, свет, резкие запахи, нарушение сна. В основе приступа – ангионевротические расстройства. Под влиянием ряда причин возникает ангиоспазм в вертебробазилярной или каротидной системах. В развитии приступа играют роль вазоактивные биогенные амины (серотонин, катехоламины,гистамин, простагландины). При М. выброс серотонина из тромбоцитов. Серотонин суживает крупные артерии и расширяет капилляры, замедляется кровоток, наступает ишемия мозга. Боль обусловлена возбуждением афферентных волокон тройничного нерва. При М. выявляется повышенная агрегация тромбоцитов, усиливается при снижении активности фермента моноаминоксидазы (МАО), поэтому приступы могут провоцироваться при употреблении продуктов, содержащих тирамин, который связывает МАО. В тканях замедляется метаболизм тучных клеток и увеличивается выделение гистамина, усиливающего проницаемость сосудов.

Классификация. 1. М. без ауры. 2. М. с аурой: с типичной аурой, с пролонгированной аурой, мигренозная аура без головной боли, семейная гемиплегическая мигрень, офтальмоплегическая мигрень. 3. Осложнения М.: мгренозный статус, мигренозный инсульт.

Клиника. Продромальная фаза. Спазм интракраниальных сосудов (выброс серотонина из тромбоцитов). Депрессивное настроение, снижение аппетита, работоспособности, сонливость, безразличие. Фаза длится несколько часов. Болевая фаза. Выведение серотонина с почками, дилятация экстракраниальных сосудов, возникает пульсирующая головная боль, тяжелая головная боль. Может быть еще 2 фазы: обратимого развития – сон, без головной боли; или открываются шунты, срыв ауторегуляции мозгового кровообращения, отек мозга, мигренозный статус или инсульт. М. без ауры начинается сразу с головной боли. М. с аурой – приступы с переходящими локальными неврологическими с-ми, предшествующими головной боли или сопровождающими ее.Состоит из 3х фаз: продромальной, ауры или фазы очаговых с-мов и фазы головной боли. Этому сопутствуют тошнота, рвота, светобоязнь, адинамия, общая гиперестезия. Наиболее частая аура: зрительные нарушения – сверкающие шары, точки, молнии, начинающиеся строго в одних полях зрения. Перед приступом боли могут быть зрительные иллюзии (предметы и люди кажутся удлиненными или уменьшенными), затруднение восприятия своего тела. Причина аур – дисциркуляция в бассейне задних мозговых артерий в затылочной доле и ишемия в теменной и височной доле. Редко аура проявляется в переходящем парезе руки или гемипарезе с гипестезией на лице, руке или всей половине тела. Иногда с чувства страха, тревоги, панических атак.

Лечение. Для купирования приступа – аспирин, препараты спораньи (эрготамин), препараты кофеина, селективные агонисты серотонина (нельзя использовать ранее, чем через сутки после приема эрготамина).

Задача. Закрытая ЧМТ. Ушиб мозга. Провести МРТ, КТ. Реанимация. Дегидратационная терапия.

Билет № 14.

Классификация. О. полушарий большого мозга: внутримозговые (злокачественные) – глиомы, астроцитомы, эпендимомы, нейробластомы, медуллобластомы; внемозговые (доброкачественные) – из оболочек, черепных нервов, гипофиза – менингиомы, невриномы корешков черепных нервов; внутрижелудочковые. Метастатические О. Задней черепной ямки. Костей черепа.

Клиника. В начале заболевания О. проявляется вегетативными, сосудистыми, висцеральными и эндокринными нарушениями. Общемозговые с-мы. С-мы повышения внутричерепного давления наиболее выражены при О., вызывающих окклюзию ликворных путей, О. височной доли, О. сдавливающих пути венозного оттока. Головная боль – общая или локальная. Рвота – многократная на высоте боли. Застойные диски зрительных нервов – снижение зрения, слепота вследствие вторичной атрофии зрительных нервов. Эпилептические припадки. Психические расстройства – вялость, апатия, снижение памяти и трудоспособности. Головокружение. Могут быть изменения сердечно-сосудистой деятельности из-за внутричерепной гипертензии (повышение АД, брадикардия), дыхательные нарушения. Очаговые с-мы определяются локализацией опухоли.

Диагностика. Анамнез, сочетание общемозговых, локальных с-мов, исследование цереброспинальной жидкости, исследование глазного дна, радиоизотопное сканирование, рентгеновская КТ, МРТ, ангиография.

Диф. Диагностика. Арахноидит, менингит, энцефалит, нейроинфекция.

Лечение. Хирургическое. При злокачественных – хирургическое и радиотерапия или химиотерапевтические препараты.

Задача. Нейросифилис. (с-м Аргаева-Робертсона –зрачки) Мозжечок, продолговатый мозг, III пара черепных нервов (глазодвигательный) Лечение: препараты висмута, йода, пенициллины, вит В, мельгама.

Билет № 15

Герпес (опоясывающий лишай). Высыпания на коже или слизистых в виде сгруппированных пузырьков на эритематозно-отечном основании, распространяющихся в зоне сегментарной иннервации. Вызывается вирусом ветряной оспы. Поражаются один или несколько рядом расположенных спинномозговых ганглиев и задних корешков. Первое место принадлежит грудной области, второе – глазная ветвь тройничного нерва. Кроме узлов в процесс вовлекаются соответствующие задние корешки, оболочки мозга или серое в-во мозга.

Клиника. Начинается внезапно, остро. Характерны: недомогание, головная боль, незначительное повышение температуры, желудочно-кишечные расстройства. Этот период длится 2-3 дня. Затем появляются резкие невралгические боли в зоне иннервации пораженных узлов и корешков. Боль резкая, жгучая, постоянная, может быть зуд. Затем гиперемия кожи, через 1-2 дня появляется группа папул, окруженных красным ободком. Папулы заполняются серозной жидкостью. Через 3-4 дня пузырьки становятся гнойными с корочками желто-бурого цвета. После их отделения остаются пигментные рубчики, которые потом исчезают. При поражении ганглия тройничного нерва пузырьки локализуются на лице в зоне иннервации ветвей, в основном первой. Заболевание длится 3-6 нед. И проходит бесследно. У пожилых может возникать постгерпетическая невралгия. Если пузырьки на роговице, может развиваться кератит с последующей слепотой.

Лечение. Антивирусные препараты (ацикловир, зовиракс) внутрь и в виде мази. Анальгетики, ацетилсалициловая кислота, при необходимости – в сочетании с нейролептиками, антигистаминами, барбитуратами. А/б для защиты от вторичной инфекции. В осложненных случаях кортикостероиды. В острой стадии при невралгии – транквилизаторы, антидепрессанты в сочетании с анальгетиками.

Задача. Алкогольная полинейропатия. Седалищный нерв (ахиллов), малоберцовый нерв (висит стопа). Лечение: исключить алкоголь, вит С, В, метаболические средства. Физиотерапия.

Билет № 16

Переломы основания черепа: основания передней, средней и задней ямок.

Клиника передней ямки: 1. Назорея – истечение крови и спинномозговой жидкости из носовых ходов. Не постоянное. 2. «Поздние очки» - кровоподтеки в области орбит, появляются спустя сутки или более после травмы. Не бывают резко выраженными. Источник кровотечения – сосуды мягкой мозговой оболочки. Через поврежденную ткань кровь пропитывает клетчатку позади глаза, а т.к. ее немного, «очки» появляются не сразу. 3. Слепота на один глаз – повреждение зрительного нерва. 4. Профузное носовое кровотечение – из-за повреждения осколками кости стенки внутренней сонной артерии. Тампонада носа не эффективна. Прижать перманентно сонную артерию на шее. 5. Психомоторное возбуждение – от ушиба основания лобной доли.

Клиника средней ямки: 1. Оторея – истечение крови и ликвора из наружного слухового прохода. Не постоянно. 2. Повреждение лицевого нерва по периферическому типу (на стороне поражения опущен угол рта и не закрывается глаз), может появляться спустя сутки и более после травмы. 3. Снижение слуха на стороне повреждения в результате ушиба VIII пары. 4. Сенсорная афазия, гемианопсия вследствие ушиба височной доли. Полного выпадения слуха и обоняния не будет, т.к. иннервация двусторонняя. Могут быть слуховые и обонятельные глюки.

Клиника задней ямки: Кровоподтек на коже сосцевидного отростка (симптом Битля). Однако пострадавший чаще погибает в первые 10-12 ч после травмы за счет ушиба ствола.

Задача. Вторичный гнойный энцефалит. Левая височная доля, зрительные бугры, м/б часть лобной доли.

Билет № 17

По состоянию кожных покровов головы и костей мозгового черепа: открытая, закрытая. Варианты ЗЧМТ: повреждена только кожа, повреждены только кости черепа, повреждены кожа и кости черепа, но на разных уровнях, т.е. над местом перелома кости нет повреждения кожи; нет повреждения кожи и кости. ОЧМТ возникает при повреждении кожи и кости на одном уровне, т.е. над местом перелома кости имеется повреждение кожи. При механическом повреждении твердой мозговой оболочки СЧМТ называется проникающей, если цела – непроникающей. При повреждении головного мозга и других органов или конечностей ЧМТ называется сочетанной, если наряду с травмой действует другой агент (ожог, отравление) – комбинированной.

Дифференц. диагноз. Опухоль, нейроинфекция, менингит.

Задача. Паркинсонизм. Паллидо-нигральная система. Лечение: L-ДОФА (левадопа, наком), антагонисты дофаминорецепторов, холинолитики (циклодол), ингибиторы МАО, ингибиторы КОМТ, препараты амантадина (амантадина сульфат). Лечение начинают с антагонистов ДОФА, холинолитиков или преп. амантадина. Подбор мах терапевтической дозы в течении 2-2,5 мес.

Билет № 18.

Сотрясение. Наиболее легкая степень повреждения мозга при травме. На КТ морфологических изменений нет. В клинике легкие расстройства сознания в виде оглушения I степени на 3-5 мин. Головные боли возникают не сразу, а спустя сутки (возникают после эмоционального и физического напряжения, проходят после сна – вегетативные головные боли). Тошнота, рвота. Не должно быть сопора, комы, очаговых симптомов, крови в ликворе, менингеальных симптомов, переломов костей черепа.

Лечение: строгий постельный режим 7-10дней, успокаивающие без дегидротирующих препаратов. Несоблюдение постельного режима, особенно у лиц пожилого и молодого возраста (после повторной ЧМТ) может привести к развитию астеновегетативного синдрома (бессонница, раздражительность).

Ушиб. Наиболее тяжелая форма повреждения мозга, т.к. имеется нежизнеспособный участок мозговой ткани, выявляется при КТ. 3 степени по выраженности очаговых симптомов и глубине и длительности расстройства сознания. 1. Легкой степени. Оглушение II степени на 30-60мин, головные боли чаще сосудистого генеза, но могут быть и гипертензионного, т.к. на КТ зона пониженной плотности за счет отека мозга. На краниограммах м/б трещина плоских костей. 2. Средней ст. Оглушение III ст. На 2-3 нед или сопора на 1-2 ч, головные боли преимущественно утром и ночью (гипертензионные). Возможны очаговые и менингеальные симптомы, примесь крови в ликворе, на краниограмме – переломы костей свода черепа. 3. Тяжелой ст. На КТ мозаичные или гомогенные изменения в веществе мозга с множественными участками пониженной плотности. Расстройства сознания до сопора и комы, нарушения глотания, грубые выпадения движения и чувствительности, выраженные оболочечные симптомы, значительная примесь крови в ликворе, на краниограмме – переломы основания черепа. Лечение: строгий постельный режим min на 21 день. При необходимости реанимационные мероприятия. Дегидратирующая терапия. С 3-4 дня ноотропы, антигистаминные, вит В1 и В6, с 5 дня противосудорожные на 2-3 года и рассасывающая терапия.

Сдавление. Чаще на фоне ушиба, но пусковым механизмом является повышенное внутричерепное давление. Может быть сдавление осколками костей черепа, отеком, гематомами (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые). Имеет значение «светлый промежуток» - время с момента травмы до появления симпт. сдавления. От нескольких минут до месяцев. Триада симптомов – брадикардия, анизокория, расстройства сознания. Могут появиться гемипарезы, эпилептические Джексоновские припадки. Необходимо КТ, МРТ, ЭхоЭГ, церебральная ангиография. Лечение: хирургическое – трепанация и удаление гематомы. Лекарственная как при ушибе.

Задача. Истерический невроз (припадок). Психотерапия. Препараты валерианы, брома, транквилизаторы, при бессоннице – снотворное.

Билет № 19.

Менингит – воспаление оболочек головного мозга. Первичный менингит – без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа. Вторичный – осложнение общей или локальной инфекции.

Патологическая анатомия. Изменения в паутинной оболочке – мутные, отечные отложения фибрина. На 7 сутки формирование гноя, поражение влагалища черепных нервов (невриты).

Клиника. Острое начало: головная боль, повышение температуры, сыпь на несколько часов. На 3-4 сутки герпетические высыпания на слизистых, потеря аппетита, запоры. Диагностика. Забор носоглоточной слизи, люмбальная пункция: мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением. Нейтрофильный плеоцитоз, глю и хлориды снижены, белка много. В крови повышенная СОЭ, гиперлейкоцитоз. Лечение. Специфическая терапия: а/б (пенициллины, цефалоспорины, левомицетин). Неспецифическая терапия: лечение отека мозга – ГКС и диуретики. Гиповолемия – изотонические растворы. Дезинтоксикация. Купирование судорог – седуксен. Поливитамины, метаболические препараты.

Задача. Большая эпилепсия (эпилептический припадок). Лечение. Раннее начало, непрерывность, монотерапия, учет мах проницательности и период полувыведения, индивидуальность, симптоматичность. Барбитураты, бензодиазепины, вальпроат Na.

Билет № 20.

Эпидемический цереброспинальный менингит. Вызывается менингококком Вейксельбаума. Передается капельным и контактным путем через предметы, бывшие в употреблении у больного. Входные ворота – слизистая зева и носоглотки. Менингококки проникают гематогенным путем. Отмечаются гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширение сосудов оболочек, по ходу вен скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре с очагами размягчения, множественные микроабсцессы.

Клиника. Инкубация 1-5 дн. Развивается остро: сильный озноб, температура до 39-40. Головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Бред, психомоторное возбуждение, судороги, бессознательное состояние. В первые часы оболочечные симпт. (ригидность шейных мышц, симптом Кернига). Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением. Нейтрофильный плеоцитоз, глю и хлориды снижены, белка много. В крови повышенная СОЭ, гиперлейкоцитоз.

Диагностика. Цереброспинальная жидкость, бактериоскопия, клиника.

Лечение. Специфическая терапия: а/б (пенициллины, цефалоспорины, левомицетин). Неспецифическая терапия: лечение отека мозга – ГКС и диуретики. Гиповолемия – изотонические растворы. Дезинтоксикация. Купирование судорог – седуксен. Поливитамины, метаболические препараты.

Задача. ГБ 3 ст. Гипертонический криз 2 типа. ОНМК. Лечение. Сосудистые (кавентон), спазмолитики (но-шпа, баралгин), седативные (реланиум), ноотропы (пирацетам, ноотропил).