Липопротеины как транспортная форма липидов. Типы, состав и строение липопротеинов крови, взаимопревращения липопротеинов.

Все типы липопротеинов имеют сходное строение - гидрофобное ядро и гидрофильный слой на поверхности. Гидрофильный слой образован белками, которые называют апопротеинами, и амфифильными молекулами липидов - фосфолипидами и холестеролом. Гидрофильные группы этих молекул обращены к водной фазе, а гидрофобные части - к гидрофобному ядру липопротеина, в котором находятся транспортируемые липиды. Некоторые апопротеины интегральные и не могут быть отделены от липопротеина, а другие могут свободно переноситься от одного типа липопротеина к другому. Апопротеины выполняют несколько функций

• формируют структуру липопротеинов;

• взаимодействуют с рецепторами на поверхности клеток и таким образом определяют, какими тканями будет захватываться данный тип липопротеинов;

• служат ферментами или активаторами ферментов, действующих на липопротеины.

Ч ем ниже плотность липопротеинов, из-за меньшей концентрации липопротеинов, тем опасней для организма, т.к. они способствуют образованию атеросклеротических бляшке.

В результате действия ЛП-липазы на жиры ХМ образуются жирные кислоты и глицерол. Основная масса жирных кислот проникает в ткани. В жировой ткани в абсорбтивный период жирные кислоты депонируются в виде триацилглицеролов, в сердечной мышце и работающих скелетных мышцах используются как источник энергии. Другой продукт гидролиза жиров, глицерол, растворим в крови, транспортируется в печень, где в абсорбтивный период может быть использован для синтеза жиров.

В результате действия ЛП-липазы на ХМ количество жиров в них снижается на 90%, уменьшаются размеры частиц, апопротеин C-II переносится обратно на ЛПВП. Образовавшиеся частицы называются остаточными ХМ. Они содержат в себе фосфолипиды, холестерол, жирорастворимые витамины и апопротеины В-48 и Е. Остаточные ХМ захватываются гепатоцитами, которые имеют рецепторы, взаимодействующие с этими апопротеинами. Путём эндоцитоза остаточные ХМ попадают внутрь клеток, и ферментами лизосом белки и липиды гидролизуются, а затем утилизируются. Жирорастворимые витамины и экзогенный холестерол используются в печени или транспортируются в другие ткани.

Хиломикроны образуются в стенке кишечника, содержат до 80% ТАГ пищевого происхождения, которые транспортируются кровью в периферические ткани. В кровеносных капиллярах ТАГ подвергаются гидролизу липопротеинлипазой; образующиеся жирные кислоты поступают в ткани, а «остатки» хиломикронов поглощаются клетками печени.

ЛПОНП - образуются в печени, являются транспортной формой эндогенных ТАГ. Как и хиломикроны, являются субстратами липопротеинлипазы эндотелия капилляров. После гидролиза ТАГ, ЛПОНП превращаются в ЛПНП.

ЛПНП - образуются в крови из ЛПОНП под действием липопротеинлипазы. Богаты холестеролом, транспортируют его во внепечёночные ткани. В результате взаимодействия ЛПНП с рецепторами на поверхности мембран холестерол из ЛПНП проникает внутрь клеток, где участвует в образовании клеточных структур и реакциях биосинтеза веществ .

ЛПВП – образуются в печени, первоначально состоят преимущественно из белков и фосфолипидов и имеют форму дисков. При помощи фермента ЛХАТ липопротеины этого класса извлекают избыток холестерола из внепечёночных клеток и в форме эфиров доставляют его в печень.

Увеличение содержания в крови ЛПНП и ЛПОНП и уменьшение содержания ЛПВП способствует развитию атеросклероза. Следовательно, ЛПОНП и ЛПНП – атерогенные липопротеины, ЛПВП –антиатерогенные липопротеины.