- •Липиды, определение.
- •К лассификация липидов по происхождению, химическому составу и функциям.
- •Важнейшие жиры тканей человека. Резервные и структурные липиды.
- •Биологическая роль липидов в процессах жизнедеятельности.
- •Триацилглицерины тканей человека, строение, биологическая роль.
- •Жирные кислоты, предельные и непредельные, характерные для триацилглицеринов человека. Особенности строения, ω3-и ω6- жирные кислоты, и их биологическая роль.
- •Транспорт жирных кислот альбуминами крови.
- •Основные фосфолипиды тканей человека, строение, функции.
- •Гликолипиды тканей человека, особенности строения, функции.
- •Переваривание нейтрального жира в желудочно-кишечном тракте. Липазы и их роль. Факторы, влияющие на степень гидролиза нейтрального жира.
- •Переваривание фосфолипидов и стероидов в желудочно-кишечном тракте. Ферменты, роль.
- •Всасывание продуктов переваривания липидов.
- •Желчные кислоты, строение, роль в переваривании и всасывании липидов.
- •Ресинтез триацилглицеринов в энтероцитах. Ресинтез фосфолипидов.
- •Образование хиломикронов и транспорт жиров.
- •Л ипопротеинлипаза, ее роль.
- •Обмен нейтрального жира. Резервирование и мобилизация жиров в жировой ткани.
- •Регуляция процессов мобилизации и резервирования нейтрального жира, , физиологическое значение процессов. Нарушение при ожирении.
- •Р оль адреналина и глюкагона
- •Липопротеины как транспортная форма липидов. Типы, состав и строение липопротеинов крови, взаимопревращения липопротеинов.
- •Катаболизм липидов, биологическое значение.
- •Биосинтез жирных кислот, химизм, ферменты.
- •Биосинтез жирных кислот с длинной цепью углеродных атомов и непредельных.
- •Кетоновые тела, биосинтез и использование, физиологическое значение процессов.
- •Биосинтез фосфолипидов в тканях, химизм, физиологическое значение.
- •Холестерин, строение, биосинтез, судьба в организме.
- •В ыведение холестерина и жёлчных кислот из организма.
- •Нормальный уровень холестерина в крови. Гиперхолестеринемия и ее причины.
- •Биохимия атеросклероза и жёлчнокаменной болезни, факторы риска.
- •Биохимические основы профилактики и лечения атеросклероза.
- •Биосинтез фосфолипидов
- •Биосинтез и катаболизм сфинголипидов
- •Нарушения обмена сфинголипидов. Сфинголипидозы.
- •Принцип и химизм количественного определения общего холестерина крови, диагностическое значение.
- •Принцип и химизм количественного определения β-липопротеинов крови. Диагностическое значение.
Регуляция процессов мобилизации и резервирования нейтрального жира, , физиологическое значение процессов. Нарушение при ожирении.
Мобилизация депонированных жиров стимулируется глюкагоном и адреналином и, в меньшей степени, некоторыми другими гормонами (соматотропным, кортизолом). В постабсорбтивный период и при голодании глюкагон, действуя на адипоциты через аденилатциклазную систему, активирует протеинкиназу А, которая фосфорилирует и, таким образом, активирует гормончувствительную липазу, что инициирует липолиз и выделение жирных кислот и глицерина в кровь. При физической активности увеличивается секреция адреналина, который действует через β-адренергические рецепторы адипоцитов, активирующие аденилатциклазную систему
Р оль адреналина и глюкагона
Инсулин активирует депонирование нейтрального жира
Глюкагон и адреналин усиливают мобилизацию за счёт активации ТАГ-липазы (триацилглицеридлипазы)
В абсорбтивный период при увеличении соотношения инсулин/ глюкагон в печени активируется синтез жиров. В жировой ткани индуцируется синтез ЛП-липа-зы в адипоцитах и осуществляется её экспонирование на поверхность эндотелия; следовательно, в этот период увеличивается поступление жирных кислот в адипоциты. Одновременно инсулин активирует белки-переносчики глюкозы -ГЛЮТ-4.
Поступление глюкозы в адипоциты и гликолиз также активируются. В результате образуются все необходимые компоненты для синтеза жиров: глицерол-3-фосфат и активные формы жирных кислот. В печени инсулин, действуя через различные механизмы, активирует ферменты путём дефосфорилирования и индуцирует их синтез. В результате увеличиваются активность и синтез ферментов, участвующих в превращении части глюкозы, поступающей с пищей, в жиры. Это - регуляторные ферменты гликолиза, пируватдегидрогеназный комплекс и ферменты, участвующие в синтезе жирных кислот из ацетил-КоА. Результат действия инсулина на обмен углеводов и жиров в печени - увеличение синтеза жиров и секреция их в кровь в составе ЛПОНП. ЛПОНП доставляют жиры в капилляры жировой ткани, где действие ЛП-ли-пазы обеспечивает быстрое поступление жирных кислот в адипоциты, где они депонируются в составе триацилглицеринов.
Нарушения при ожирении.
Резистентность к инсулину.
Ожирение связано со снижением способности инсулина стимулировать элиминацию периферической глюкозы и подавлять выброс глюкозы печенью. С целью компенсации организм затем увеличивает секрецию глюкозы. Эта резистентность к инсулину и гиперинсулинемия могут быть вызваны поступлением свободных жирных кислот к печени из жировой ткани в брюшной полости. Возможно, поэтому абдоминальное ожирение связано с большим числом метаболических осложнений.
Нарушение обмена липидов.
Содержание триглицеридов в плазме часто повышено у людей, страдающих ожирением. Это приводит к снижению количества холестерина-ЛВП вследствие усиления катаболизма ЛВП. Концентрация холестерина-ЛИП также может быть повышена.
Изменения уровня половых гормонов.
Обследование мужчин с ожирением свидетельствует о снижении содержания тестостерона и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).