- •Липиды, определение.
- •К лассификация липидов по происхождению, химическому составу и функциям.
- •Важнейшие жиры тканей человека. Резервные и структурные липиды.
- •Биологическая роль липидов в процессах жизнедеятельности.
- •Триацилглицерины тканей человека, строение, биологическая роль.
- •Жирные кислоты, предельные и непредельные, характерные для триацилглицеринов человека. Особенности строения, ω3-и ω6- жирные кислоты, и их биологическая роль.
- •Транспорт жирных кислот альбуминами крови.
- •Основные фосфолипиды тканей человека, строение, функции.
- •Гликолипиды тканей человека, особенности строения, функции.
- •Переваривание нейтрального жира в желудочно-кишечном тракте. Липазы и их роль. Факторы, влияющие на степень гидролиза нейтрального жира.
- •Переваривание фосфолипидов и стероидов в желудочно-кишечном тракте. Ферменты, роль.
- •Всасывание продуктов переваривания липидов.
- •Желчные кислоты, строение, роль в переваривании и всасывании липидов.
- •Ресинтез триацилглицеринов в энтероцитах. Ресинтез фосфолипидов.
- •Образование хиломикронов и транспорт жиров.
- •Л ипопротеинлипаза, ее роль.
- •Обмен нейтрального жира. Резервирование и мобилизация жиров в жировой ткани.
- •Регуляция процессов мобилизации и резервирования нейтрального жира, , физиологическое значение процессов. Нарушение при ожирении.
- •Р оль адреналина и глюкагона
- •Липопротеины как транспортная форма липидов. Типы, состав и строение липопротеинов крови, взаимопревращения липопротеинов.
- •Катаболизм липидов, биологическое значение.
- •Биосинтез жирных кислот, химизм, ферменты.
- •Биосинтез жирных кислот с длинной цепью углеродных атомов и непредельных.
- •Кетоновые тела, биосинтез и использование, физиологическое значение процессов.
- •Биосинтез фосфолипидов в тканях, химизм, физиологическое значение.
- •Холестерин, строение, биосинтез, судьба в организме.
- •В ыведение холестерина и жёлчных кислот из организма.
- •Нормальный уровень холестерина в крови. Гиперхолестеринемия и ее причины.
- •Биохимия атеросклероза и жёлчнокаменной болезни, факторы риска.
- •Биохимические основы профилактики и лечения атеросклероза.
- •Биосинтез фосфолипидов
- •Биосинтез и катаболизм сфинголипидов
- •Нарушения обмена сфинголипидов. Сфинголипидозы.
- •Принцип и химизм количественного определения общего холестерина крови, диагностическое значение.
- •Принцип и химизм количественного определения β-липопротеинов крови. Диагностическое значение.
Л ипопротеинлипаза, ее роль.
Липопротеинлипаза — фермент, относящийся к классу липаз. ЛПЛ расщепляет триглицериды самых крупных по размеру и богатых липидами липопротеинов плазмы крови — хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП или ЛПНП)). ЛПЛ регулирует уровень липидов в крови, что определяет её важное значение в атеросклерозе.
Обмен нейтрального жира. Резервирование и мобилизация жиров в жировой ткани.
Жировой обмен — совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма. Понятия «жировой обмен» и «липидный обмен» часто используются как синонимы, т.к. входящие в состав тканей животных и растений входят нейтральные жиры и жироподобные соединения, объединяются под общим названием липиды. Жиры, как и гликоген, являются формами депонирования энергетического материала. Причем жиры - наиболее долговременные и более эффективные источники энергии. При голодании запасы жира у человека истощаются за 5-7 недель, тогда как гликоген полностью расходуется примерно за сутки. Если поступление жира превышает потребности организма в энергии, то жир депонируется в специализированных клетках жировой ткани. Кроме того, если количество поступающих углеводов больше, чем надо для депонирования в виде гликогена, то часть глюкозы также превращается в жиры. Таким образом, жиры в жировой ткани накапливаются в результате трех процессов:
1. поступают из экзогенных жиров пищи
2. поступают из эндогенных жиров, синтезированных в печени из глюкозы
3. образуются из глюкозы в самих клетках жировой ткани.
В организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и растительного происхождения. Здесь нет смысла раскрывать сложные процессы преобразований поступивших с пищей жиров с участием различных ферментов и желчной кислоты. Достаточно сказать, что конечным итогом этих преобразований является образование триглицеридов жировой ткани. В первом и втором случае этот синтез может протекать только в присутствии глюкозы. Инсулин стимулирует этот синтез, потому что в его присутствии повышается проницаемость мембран клеток жировой ткани для глюкозы. Т.е. процесс усвоения экзогенных и эндогенных жиров в жировой ткани является инсулинозависимым процессом. Проще говоря, для того, чтобы съеденный шмат сала правильно «улегся», нужна еще и глюкоза и нужен инсулин, чтобы она попала в клетки жировой ткани. При этом не имеет значения, откуда будет взята эта глюкоза. Из куска хлеба, съеденного с салом или из внутренних депо организма (при употреблении сала без хлеба). Т.е. процесс образования триглицеридов происходит с участием глюкозы. Той самой, уровень содержания которой регулируется автоматикой с участием того же вездесущего инсулина. Т.е. процесс усвоения и трансформации пищевых жиров происходит в присутствии инсулина и является инсулинозависимым процессом. Ну а третий процесс (процесс образования жиров из глюкозы) сам по себе является инсулинзависимым, поскольку для проникновения глюкозы в клетки инсулинзависимой жировой ткани инсулин нужен по определению.
В жировой ткани человека содержится большое количество жира, преимущественно в виде триглицеридов, которые выполняют в обмене жиров такую же функцию, как гликоген печени в обмене углеводов. Запасы триглицеридов могут потребляться при голодании, физической работе и других состояниях, требующих большой затраты энергии.
Мобилизацию депонированных жиров (липолиз) катализирует фермент под названием липаза. В результате жиры распадаются на глицерин и свободные жирные кислоты, которые из жировой ткани поступают в кровоток. Судьба жирных кислот в самой жировой ткани во многом зависит от содержания в ней глюкозы или, что более точно, от интенсивности протекающего в ней гликолиза. При голодании, когда содержание глюкозы в жировой ткани понижено, освободившиеся жирные кислоты не могут быть использованы жировой тканью для ресинтеза триглицеридов, и поэтому они быстро покидают эту ткань. Т.о., активация гликолиза в жировой ткани является фактором, способствующим накоплению в ней триглицеридов, а угнетение гликолиза, наоборот, способствует их удалению. Глицерин транспортируется в печень, где используется в реакциях глюконеогенеза. Жирные кислоты транспортируются кровью в разные органы и ткани, где включаются в процесс окисления. Другими словами, жировой обмен тесно связан с углеводным обменом и инсулинозависим. Дефицит инсулина приводит к ослаблению накопления жира в жировых депо и активизирует их расщепление на глицерин и жирные кислоты.
Какова же дальнейшая судьба глицерина и жирных кислот, полученных в результате расщепления жира ?
Глицерин включается в процесс глюконеогенеза (получение глюкозы из неуглеводных соединений ). Это т.н. «глюконеогенез из жира».
Жирные кислоты с током крови попадают в органы и ткани, где подвергаются окислению. Около 30% жирных кислот задерживается в печени уже при однократном прохождении через нее крови. Некоторое количество жирных кислот, не использованных для синтеза триглицеридов, окисляется в печени до кетоновых тел, которые, не подвергаясь дальнейшим превращениям в печени, попадают с током крови в другие органы и ткани (мышцы, сердце и др.), где окисляются до СО2 и Н2О. Т.о. жирные кислоты и кетоновые тела являются энергетическим субстратом. Небольшая часть мобилизованных жирных кислот используется в различных тканях для получения холестерина и других соединений.
Увеличение концентрации глюкозы в жировой ткани и повышение скорости гликолиза угнетают липолиз. Повышение концентрации глюкозы в крови стимулирует секрецию инсулина, что также приводит к угнетению липолиза. Т.о., когда в организм поступает достаточное количество углеводов и скорость их расщепления высока, мобилизация жирных кислот и их окисление идут с пониженной скоростью. Как только запасы углеводов истощаются, и снижается интенсивность гликолиза, происходит усиление липолиза, в результате чего ткани получают повышенные количества жирных кислот для окисления. Вместе с тем повышение содержания жирных кислот в крови вызывает понижение интенсивности утилизации и окисления глюкозы, например, в мышцах. Все это свидетельствует о том, что жировой и углеводный обмены, являющиеся главными энергообразующими процессами в организме, настолько тесно связаны друг с другом, что многие факторы, влияющие на один вид обмена, прямо или косвенно сказываются на другом. И опять в этих процессах явно просматривается руководящая роль инсулина. С Одной стороны инсулин способствует депонированию жиров, с другой стороны глюкагон (с помощью адреналина) способствует мобилизации депонированных жиров, включая их в процесс глюконеогенеза и кетогенеза.