- •Липиды, определение.
- •К лассификация липидов по происхождению, химическому составу и функциям.
- •Важнейшие жиры тканей человека. Резервные и структурные липиды.
- •Биологическая роль липидов в процессах жизнедеятельности.
- •Триацилглицерины тканей человека, строение, биологическая роль.
- •Жирные кислоты, предельные и непредельные, характерные для триацилглицеринов человека. Особенности строения, ω3-и ω6- жирные кислоты, и их биологическая роль.
- •Транспорт жирных кислот альбуминами крови.
- •Основные фосфолипиды тканей человека, строение, функции.
- •Гликолипиды тканей человека, особенности строения, функции.
- •Переваривание нейтрального жира в желудочно-кишечном тракте. Липазы и их роль. Факторы, влияющие на степень гидролиза нейтрального жира.
- •Переваривание фосфолипидов и стероидов в желудочно-кишечном тракте. Ферменты, роль.
- •Всасывание продуктов переваривания липидов.
- •Желчные кислоты, строение, роль в переваривании и всасывании липидов.
- •Ресинтез триацилглицеринов в энтероцитах. Ресинтез фосфолипидов.
- •Образование хиломикронов и транспорт жиров.
- •Л ипопротеинлипаза, ее роль.
- •Обмен нейтрального жира. Резервирование и мобилизация жиров в жировой ткани.
- •Регуляция процессов мобилизации и резервирования нейтрального жира, , физиологическое значение процессов. Нарушение при ожирении.
- •Р оль адреналина и глюкагона
- •Липопротеины как транспортная форма липидов. Типы, состав и строение липопротеинов крови, взаимопревращения липопротеинов.
- •Катаболизм липидов, биологическое значение.
- •Биосинтез жирных кислот, химизм, ферменты.
- •Биосинтез жирных кислот с длинной цепью углеродных атомов и непредельных.
- •Кетоновые тела, биосинтез и использование, физиологическое значение процессов.
- •Биосинтез фосфолипидов в тканях, химизм, физиологическое значение.
- •Холестерин, строение, биосинтез, судьба в организме.
- •В ыведение холестерина и жёлчных кислот из организма.
- •Нормальный уровень холестерина в крови. Гиперхолестеринемия и ее причины.
- •Биохимия атеросклероза и жёлчнокаменной болезни, факторы риска.
- •Биохимические основы профилактики и лечения атеросклероза.
- •Биосинтез фосфолипидов
- •Биосинтез и катаболизм сфинголипидов
- •Нарушения обмена сфинголипидов. Сфинголипидозы.
- •Принцип и химизм количественного определения общего холестерина крови, диагностическое значение.
- •Принцип и химизм количественного определения β-липопротеинов крови. Диагностическое значение.
Переваривание фосфолипидов и стероидов в желудочно-кишечном тракте. Ферменты, роль.
У взрослого человека процесс переваривания и всасывания происходит в 12-перстной кишке при оптимальном рН=8 для действия ферментов.
У грудных детей основной пищей служит молоко, содержащее жиры в эмульгированном виде и переваривание липидов происходит в желудке, рН желудочного сока 5-5,5.
Жиры, проходя ЖКТ расщепляются до своих конечных продуктов.
В процессе переваривания и всасывания принимают участие соли желчных кислот, синтезирующиеся в печени из ХС и при этом конъюгируются с таурином или глицином, образуя парные желчные кислоты, например, таурохолевую, гликохолевую.Подавляющая часть фосфолипидов содержимого тонкой кишки приходится на фосфатидилхолин (лецитин), основная масса которого поступает в кишечник с желчью (11–12 г/сут) и меньшая часть (1–2 г/сут) – с пищей. Существует две точки зрения относительно судьбы поступивших в тонкую кишку экзогенных и эндогенных фосфолипидов. Согласно одной из них, и те, и другие фосфолипиды подвергаются в кишечнике атаке со стороны фосфолипазы А2, катализирующей гидролиз сложноэфирной связи в β-положении. В результате катализируемой фосфолипазой А2 реакции глицерофосфолипиды расщепляются с образованием лизофосфолипида и жирной кислоты.
Л изофосфолипид может подвергаться расщеплению при действии другого фермента панкреатического сока – лизофосфолипазы. В результате из лизолецитина освобождается последняя частица жирной кислоты и образуется глицерофосфохолин, который хорошо растворяется в водной среде и всасывается из кишечника в кровь. Сторонники другой точки зрения считают, что фосфолипиды «желчного» (более точно печеночного) происхождения в отличие от пищевых фосфолипидов не подвергаются воздействию фосфолипазы А2. Следовательно, функция «желчных» фосфолипидов исключительно связана с гепатоэнтеральной циркуляцией желчи: с желчью они поступают в кишечник, с желчными кислотами участвуют в мицеллярной солюбилизации липидов и вместе с ними возвращаются в печень. Таким образом, существует как бы два пула фосфолипидов в кишечнике: «желчный», защищенный от действия фосфолипазы А2, и «пищевой», подверженный ее действию.
Всасывание продуктов переваривания липидов.
Продукты гидролиза липидов - жирные кислоты с длинным углеводородным радикалом, 2-моноацилглицеролы, холестерол, а также соли жёлчных кислот образуют в просвете кишечника структуры, называемые смешанными мицеллами. Смешанные мицеллы построены таким образом, что гидрофобные части молекул обращены внутрь мицеллы, а гидрофильные - наружу, поэтому мицеллы хорошо растворяются в водной фазе содержимого тонкой кишки. Стабильность мицелл обеспечивается в основном солями жёлчных кислот. Мицеллы сближаются со щёточной каймой клеток слизистой оболочки тонкого кишечника, и липидные компоненты мицелл диффундируют через мембраны внутрь клеток. Вместе с продуктами гидролиза липидов всасываются жирорастворимые витамины A, D, Е, К и соли жёлчных кислот. Наиболее активно соли жёлчных кислот всасываются в подвздошной кишке. Жёлчные кислоты далее попадают через воротную вену в печень, из печени вновь секретируются в жёлчный пузырь и далее опять участвуют в эмульгировании жиров. Этот путь жёлчных кислот называют "энтерогепатическая циркуляция". Каждая молекула жёлчных кислот за сутки проходит 5- 8 циклов, и около 5% жёлчных кислот выделяется с фекалиями.
Всасывание жирных кислот со средней длиной цепи, образующихся, например, при переваривании липидов молока, происходит без участия смешанных мицелл. Эти жирные кислоты из клеток слизистой оболочки тонкого кишечника попадают в кровь, связываются с белком альбумином и транспортируются в печень.
О бразование смешанных мицелл и всасывание продуктов гидролиза. Продукты гидролиза липидов - жирные кислоты с длинным углеводородным радикалом, 2-моноацилглицеролы, холестерол, а также соли жёлчных кислот образуют в просвете кишечника структуры, называемые смешанными мицеллами. Смешанные мицеллы построены таким образом, что гидрофобные части молекул обращены внутрь мицеллы, а гидрофильные - наружу, поэтому мицеллы хорошо растворяются в водной фазе содержимого тонкой кишки. Стабильность мицелл обеспечивается в основном солями жёлчных кислот. Мицеллы сближаются со щёточной каймой клеток слизистой оболочки тонкого кишечника, и липидные компоненты мицелл диффундируют через мембраны внутрь клеток.
Вместе с продуктами гидролиза липидов всасываются жирорастворимые витамины A, D, Е, К и соли жёлчных кислот. Наиболее активно соли жёлчных кислот всасываются в подвздошной кишке. Жёлчные кислоты далее попадают через воротную вену в печень и вновь секретируются в жёлчный пузырь и далее опять участвуют в эмульгировании жиров. Этот путь жёлчных кислот называют "энтерогепатическая циркуляция".. Всасывание жирных кислот со средней длиной цепи, образующихся, например, при переваривании липидов молока, происходит без участия смешанных мицелл. Эти жирные кислоты из клеток слизистой оболочки тонкого кишечника попадают в кровь, связываются с белком альбумином и транспортируются в печень.
Нарушения переваривания и всасывания жиров. Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Одна из них - нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.
Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях - возникает стеаторея (жирный стул). В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5%. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.