- •1 Билет
- •1.Основные углеводы животных их биологическая роль, основные углеводы пищи. Переваривание углеводов.
- •2. Биосинтез жирных кислот.
- •2. Билет
- •3. Билет
- •2. Биосинтез и использование кетоновых тел в качестве источников энергии.
- •4.Билет
- •2. Состав и строение транспортных липопротеинов крови. Методы изучения их состава.
- •5. Билет
- •2. Биосинтез простагландинов, лейкотриенов. Действие ингибиторов на биосинтез эйкозаноидов.
- •6. Билет
- •7 Билет
- •8 Билет
- •1. Гликогенозы и агликогенозы. Причины вызывающие эти заболевания. Характеристика нарушений в обмене гликогена.
- •2. Основные фосфолипиды (фосфатидилхолины, фосфатидилэтаноламины, фосфатидилсерины) тканей человека. Биосинтез и катаболизм этих соединений.
- •9 Билет.
- •1. Использование глюкозы для синтеза жиров в печени и в жировой ткани.
- •10 Билет
- •11 Билет
- •12 Билет
- •2. Биохимические основы развития гиперхолестеринемии и атеросклероза. Роль ɷ-3 кислот в профилактике атеросклероза.
- •13. Билет
- •14. Билет
2. Биохимические основы развития гиперхолестеринемии и атеросклероза. Роль ɷ-3 кислот в профилактике атеросклероза.
Нарушения обмена холестерола чаще всего приводят к гиперхолестеролемии и последующему развитию атеросклероза. При атеросклерозе происходит образование на стенках артерий так называемых атеросклеротических бляшек, представляющих собой в основном отложения холестерола. Атеросклеротические бляшки разрушают клетки эндотелия сосудов, и в таких местах часто образуются тромбы. Атеросклероз - полигенное заболевание. Одна из основных причин развития атеросклероза - нарушение баланса между поступлением холестерола с пищей, его синтезом и выведением из организма. Выведение холестерола ограничено, не превышает 1,2-1,5 г/сут, а поступление с пищей при неправильном питании может превысить этот барьер, поэтому с возрастом постепенно происходит накопление холестерола в организме. Важным фактором развития атеросклероза являются генетические дефекты белков и ферментов, участвующих в обмене холестерола.
Гиперхолестеролемия часто развивается вследствие избыточного поступления холестерола с пищей, а также углеводов и жиров. Гиперкалорийное питание - один из распространённых факторов развития гиперхолестеролемии, так как для синтеза холестерола необходимы только ацетил-КоА, АТФ и NADPH. Все эти субстраты образуются при окислении глюкозы и жирных кислот, поэтому избыточное поступление этих компонентов пищи способствует развитию гиперхолестеролемии.
К лечебным и профилактическим факторам относят обогащение пищи полиеновымижирными кислотами семейства ω-3, уменьшающими риск тромбообразования. Ненасыщенные жирные кислоты способствуют более быстрому выведению холестерола из организма
13. Билет
1.Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов: галактоземия, непереносимость фруктозы, непереносимость дисахаридов.
Нарушения всасывания могут быть следствием дефекта какого-либо компонента (белка или фермента), участвующего в системе транспорта моносахаридов через мембрану.
Фруктокиназа Фруктоза + АТФ → Фруктозе-1-фосфат + АДФ Печень,почки,энтероциты Фруктоземия,фрутозурия
Фруктоза-1-фосфатальдолаза Фруктозе-1-фосфат → Дигидроксиацетон-3 -фосфат + Глицеральдегид печень Рвота, боли в животе, диарея, гипогликемия, Гипофосфатемия, фруктоземия, гиперурикемия, хрон. Недост.фц. печени.
Галактоземия возникает при нарушении обмена галактозы, обусловленном наследственным дефектом любого из трёх ферментов, включающих галактозу в метаболизм глюкозы
Галактокиназа Галактоза + АТФ → Галактозо-1-фосфат + АДФ Галактоземия, галактозурия, катаракта.
Галактозо-1-фосфатуридилтрансфераза Галактозо-1-фосфат + УДФ-глюкоза → УДФ-галактоза + Глюкозо-1-фосфат Галактоземия, галактозурия, катаракта. Тенденция к гипогликемии, компенсаторная мобилизация жиров, цирроз печени, нарушения фц почек.
2. биосинтез жиров в печени, упаковка в ЛПОНП и транспорт. Роль Липопротеинлипазы.
Синтез жиров происходит в абсорбтивный период в печени и жировой ткани. Непосредственными субстратами в синтезе жиров являются ацил-КоА и глицерол-3-фосфат. Метаболический путь синтеза жиров в печени и жировой ткани одинаков, за исключением разных путей образования глицерол-3-фосфата.
Образование глицерол-3-фосфата Синтез жиров в печени и жировой ткани идёт через образование промежуточного продукта - фосфатидной кислоты
Предшественник фосфатидной кислоты - глицерол-3-фосфат, образующийся в печени двумя путями: восстановлением дигидроксиацетонфосфата- промежуточного метаболита гликолиза;
фосфорилированиемглицеролкиназойсвободногоглицерола, поступающего в печень из крови.
Синтез жиров в жировой ткани В жировой ткани для синтеза жиров используются в основном жирные кислоты, освободившиеся при гидролизе жиров ХМ и ЛПОНП . Жирные кислоты поступают в адипоциты, превращаются в производные КоА и взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образуя сначала лизофосфатидную кислоту, а затем фосфатидную. Фосфатидная кислота после дефосфорилирования превращается в диацилглицерол, которыйацилируется с образованием триацилглицерола. Кроме жирных кислот, поступающих в адипоциты из крови, в этих клетках идёт и синтез жирных кислот из продуктов распада глюкозы. В адипоцитах для обеспечения реакций синтеза жира распад глюкозы идёт по двум путям: гликолиз, обеспечивающий образование глицерол-3-фосфата и ацетил-КоА, и пентозофосфатный путь, окислительные реакции которого обеспечивают образование NADPH, служащего донором водорода в реакциях синтеза жирных кислот
В состав ЛПОНП, кроме жиров, входят холестерол, фосфолипиды и белок - апоВ-100.. Одна молекула апоВ-100 покрывает поверхность всего липопротеина. ЛПОНП из печени секретируются в кровь , где на них, как и на ХМ, действует ЛП-липаза. Жирные кислоты поступают в ткани, в частности в адипоциты, и используются для синтеза жиров. В процессе удаления жиров из ЛПОНПпод действием ЛП-липазыЛПОНП сначала превращаются в ЛППП, а затем в ЛПНП.
В ЛПНП основными липидными компонентами служат холестерол и его эфиры, поэтому ЛПНП являются липопротеинами, доставляющими холестерол в периферические ткани.