Приобретенные пороки сердца

Наиболее частой причиной поражения клапанов и развития приобретенных пороков сердца является инфекция -гемолитическим стрептококком. Патогенез ревматического поражения клапанов показан на рис. 21.19., а морфологическая картина – на рис. 21.20.

Рис. 21.19. Этиология и патогенез ревматического поражения сердца. [по Rubin E. and Farber J.L., 1994, с изменениями].

Рис. 21.20. Макропрепарат сердца при поражении бактериальным эндокардитом [http://www.pathology.vcu.edu/education/dental2/lab6.html]. Видны вегетации на створках митрального клапана.

1. Митральный стеноз. Препятствие оттоку крови из левого предсердия (ЛП) через суженный митральный клапан в левый желудочек  увеличение давления в ЛП (перегрузка давлением)  увеличение давления в легочных венах  рефлекс Китаева (спазм легочных артериол при увеличении давления в легочных венах)  увеличение сопротивления оттоку крови из правого желудочка  гипертрофия левого предсердия и правого желудочка + гипертензия и застой крови по малому кругу  отек легких.

Патофизиология митрального стеноза показана на рис. 21.21.

Рис. 21.21. Патофизиология митрального стеноза. В норме кровь в диастолу свободно течет из левого предсердия (ЛП) в левый желудочек (ЛЖ). При митральном стенозе имеется препят­ствие для опорожнения ЛП. Поэтому давление в ЛП увеличивается, что в свою очередь при­водит к росту давления в малом круге кровообращения и в правых отделах сердца [по Лилли Л., 2003].

2. Митральная недостаточность. Неполное смыкание створок митрального клапана в систолу левого желудочка  регургитация крови в ЛП (до 80%)  увеличение объема крови в ЛП (перегрузка объемом)  увеличение давления в легочных венах  рефлекс Китаева (спазм легочных артериол при увеличении давления в легочных венах)  увеличение сопротивления оттоку крови из правого желудочка  гипертрофия левого предсердия и правого желудочка (меньше, чем при митральном стенозе) + гипертензия и застой крови по малому кругу  отек легких. Учитывая, что большой объем крови из ЛП попадает затем в ЛЖ развивается еще и гипертрофия левого желудочка. При отрыве хорд развивается острая СН.

Патофизиология митральной недостаточности показана на рис. 21.22., изменения гемодинамики при проведении эходопплеркардиографии – на рис. 21.23.

Рис. 21.22. Патофизиология митральной недостаточности. В норме во время систолы сокраще­ние левого желудочка проталкивает кровь только в аорту через аортальный клапан; закры­тый митральный клапан препятствует регургитации в левое предсердие (ЛП). При митральной недостаточности (МН) часть выбрасываемой ЛЖ крови попадает ретроградно в ЛП, так что антеградный сердечный выброс в аорту снижается. При острой МН ЛП норма­льного размера и неэластичное, поэтому давление в нем значительно возрастает, и может развиться отек легких. При хронической МН ЛП увеличено и обладает большей податливо­стью, так что при нормальной систолической функции ЛЖ давление в нем ниже и признаки застоя в малом круге встречаются реже. Отмечается увеличение и эксцентрическая гиперт­рофия ЛЖ вследствие хронической перегрузки объемом [по Лилли Л., 2003].

Рис. 21.23. Обратный заброс крови в левое предсердие (регургитация) при митральной недостаточности [наблюдение Засорина С.В.].

3. Аортальный стеноз сопровождается препятствием оттоку крови из левого желудочка в аорту  перегрузка давлением ЛЖ  гипертрофия левого желудочка.

Патофизиология аортального стеноза показана на рис. 21.24.

Рис. 21.24. Патофизиология аортального стеноза (АС). Наличие препятствия на пути систолического тока крови из левого желудочка (ЛЖ) приводит к росту внутрижелудочкового дав­ления и вторичной гипертрофии ЛЖ [по Лилли Л., 2003].

3. Аортальная недостаточность сопровождается регургитацией крови в ЛЖ из аорты  перегрузка объемом ЛЖ  гипертрофия левого желудочка.

Патофизиология аортальной недостаточности показана на рис. 21.25., изменения гемодинамики при проведении эходопплеркардиографии – на рис. 21.26.

Рис. 21.25. Патофизиология острой и хронической аортальной недостаточности (АН). На каж­дой из схем показана патологическая регургитация крови из аорты в левый желудочек (бо­льшие стрелки). При острой АН левый желудочек имеет нормальные размеры и относительно низкую эластичность, так что диастолическое давление в нем значительно возрастает; оно передается на левое предсердие (ЛП) и легочное русло, приводя к застой­ным явлениям в легких или к их отеку. При хронической АН происходит компенсаторная дилатация ЛЖ и ЛП, так что больший объем регургитации вызывает меньшее повышение диастолического давления в ЛЖ, и застой в малом круге встречается реже. N - норма [по Лилли Л., 2003].

Рис. 21.26. Поток крови в систолу через аортальный клапан при его недостаточности (заброс крови в левый желудочек). Внизу – допплерограмма потока через клапан [наблюдение Засорина С.В.].

3. Трикуспидальная недостаточность. Неполное смыкание створок трикуспидального клапана в систолу правого желудочка  регургитация крови в правое предсердие  увеличение объема крови в правом предсердии и полых венах  дилатация правого предсердия  застой крови по большому кругу  отеки на ногах + застойная венозная гиперемия печени  сердечный цирроз печени.

3. Трикуспидальный стеноз (встречается редко) приводит к увеличению давления в ПЖ и в клинически выраженных случаях к снижению легочного кровообращения.