-
Лекция № 21 Патология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность.
Недостаточность кровообращения - патологическое состояние, обусловленное неспособностью организма обеспечить потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении.
Сердечная недостаточность (СН) - недостаточность кровообращения, обусловленная нарушением работы сердца.
Сосудистая недостаточность - недостаточность кровообращения, обусловленная нарушением сосудистой гемодинамики.
Рис. 21.1. Схема большого и малого кругов кровообращения.
Рис. 21.2. Схема строения сердца [http://www.cardioline.ru/show/?rid=229]. 1 – правая коронарная артерия, 2 – передняя нисходящая артерия, 3 – ушко, 4 – верхняя полая вена, 5 – нижняя полая вена, 6 – аорта, 7 – лёгочная артерия, 8 – ветви аорты, 9 – правое предсердие, 10 – правый желудочек, 11 – левое предсердие, 12 – левый желудочек, 13 – трабекулы, 14 – хорды, 15 – трикуспидальный клапан, 16 – митральный клапан, 17 – клапан лёгочной артерии.
Для лучшего понимания материалов, представленных в настоящем разделе, приводится схема большого и малого кругов кровообращения (рис. 21.1.), а также схема строения сердца (рис. 21.2.).
Классификация и причины сердечной недостаточности.
Виды сердечной недостаточности
I. По первичности нарушения:
Первичная (кардиогенная) возникает в результате первичного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему, т.е. развитие СН обусловлено первичным поражением сердца (например, миокардиты, пороки сердца).
Вторичная (некардиогенная) возникает в результате уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда, т.е. развитие СН вторично и обусловлено другими заболеваниями сердечно-сосудистой и прочих систем (например, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, коарктация аорты).
II. По происхождению:
Миокардиальная СН развивается при непосредственном поражении миокарда, когда, либо из функционирования выбывает участок сердечной мышцы, либо снижается сократительная функция миокарда вообще:
инфекционный и инфекционно-аллергический миокардит;
токсический миокардит;
гипоксическое и коронарогенное повреждение (последнее является причиной 60-70% СН у взрослых, в основном у мужчин);
дефицит субстратов;
кардиомиопатии (около 20%).
Перегрузочная СН возникает при перегрузке первично здорового миокарда, либо на начальных стадиях развития гипертонической болезни (когда миокард еще не изменен)
перегрузка объемом (изотоническая СН), встречается при клапанной недостаточности;
перегрузка давлением или сопротивлением (изометрическая СН) встречается при клапанных стенозах.
Смешанная СН (когда миокард и изменен, и перегружен) характерна для заключительных стадий гипертонической болезни, инфаркта папиллярной мышцы и некоторых других патологических процессов, в которых присутствуют оба компонента
III. По преимущественному поражению отдела сердца:
Левожелудочковая СН сопровождается застоем по малому кругу кровообращения, развивается вследствие митрального и аортального стеноза и/или недостаточности.
Правожелудочковая СН сопровождается застоем по большому кругу кровообращения, развивается вследствие
недостаточности и стеноза легочного ствола,
недостаточности и стеноза трикуспидального клапана,
дефекта межпредсердной и межжелудочковой перегородок,
триады и тетрады Фалло (стеноз легочного ствола, дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудочка).
Тотальная СН.
IV. По скорости развития:
Острая СН характеризуется быстрым нарастанием клинических проявлений и может привести к смерти в короткие сроки (от нескольких минут до нескольких часов), например, вследствие отрыва хорды, инфаркта миокарда.
Хроническая СН характеризуется длительным течением с периодической сменой периодов обострения и компенсации (может тянуться годами), например, вследствие ишемической болезни сердца.
V. По степени выраженности хронической сердечной недостаточности
Начальная, скрытая.
Выраженная, с признаками недостаточности кровообращения в покое
а) слабовыраженные нарушения гемодинамики,
б) глубокие нарушения гемодинамики.
Конечная, дистрофическая.
Этиология сердечной недостаточности в основном изложена в представленной выше классификации. Дополнительно выделяют:
перикардиальную форму (при перикардитах),
эндокардиальную форму (обусловленную ревматическими пороками сердца),
сердечную недостаточность, вызванную врожденными пороками сердца.
Патогенетические механизмы основных проявлений сердечной недостаточности – гипертрофии миокарда, отеков, одышки, цианоза.
Основное звено патогенеза сердечной недостаточности - снижение сократимости и насосной функции сердца.
В понятие «насосная функция сердца» включаются следующие показатели:
Сократимость – способность сердца сокращаться в ответ на возбуждение.
Конечно-систолический объем желудочка (или резервный объем) - количество крови, остающийся в желудочке в конце его систолы.
Конечно-диастолический объем желудочка - количество крови, находящееся в желудочке в конце его диастолы.
Ударный объем или систолический (УО иои СО) – количество крови, выбрасываемое из желудочка во время одного сокращения, оно равняется конечно-диастолическому объему желудочка минус конечно-систолический объем желудочка.
Минутный объем сердца (МОК) определяется количеством крови, выбрасываемым из каждого желудочка при каждом сокращении (ударный объем), умноженным на количество сокращений в минуту (частота сердечных сокращений).
Сердечный индекс (СИ) – отношение МОК к площади поверхности тела человека.
Сердечный выброс – объединенное название понятий МОК, СИ и УО.
Основные факторы, регулирующие насосную функцию сердца
Закон Франка-Старлинга – чем больше наполняется сердце во время диастолы, тем сильнее оно сокращается в систолу, т.е. ударный объем возрастает по мере увеличения наполнения сердца, следовательно, чем больше венозный возврат и растяжение волокон миокарда, тем больше сердечный выброс (рис. 21.3.).
Закон Анрепа – сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает.
Рефлекс Бейнбриджа - повышение давления в полых венах, правом предсердии приводит к рефлекторному увеличению частоты сердечных сокращений.
Лестница Боудича – чем выше частота сокращений сердца, тем (до определенного предела) выше сила его сокращений и наоборот.
Рис. 21.3. Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности. Механизм Франка-Старлинга (включающийся при повышении конечно-дастолического объема ЛЖ) и гипертрофия миокарда (развивающаяся при перегрузке ЛЖ объемом или давлением) направлены на поддержание нормального ударного объема (пунктирная линия). Однако длительное повышение конечно-диастолического давления (за счет механизма Франка-Старлинга) и увеличение жесткости стенок ЛЖ (за счет гипертрофии миокарда) сопровождается повышением давления в левом предсердии, что нередко является причиной «обратной» сердечной недостаточности (например, застой в малом круге при левожелудочковой недостаточности) [по Лилли Л., 2003].