Патогенез острой сердечной недостаточности

Патогенетические механизмы развития острой недостаточности сердца, возникающей при чрезмерной перегрузке миокарда, представлены на рис. 21.4. Как следует из рисунка, развитие острой сердечной недостаточности начинается с воздействия на сердце патогенного фактора, причем в данном случае предполагается, что этот фактор по своей интенсивности является чрезвычайным. В результате этого миокард грубо повреждается (например, при массивном ишемическом некрозе сердечной мышцы), сократительная функция миокарда резко снижается, и могут возникнуть серьезные расстройства гемодинамики. Справиться с ними сердечная мышца может только при условии значительного усиления функции миофибрилл, оставшихся неповрежденными.

Гиперфункция миофибрилл требует соответствующего энергетического обеспечения, в результате чего возникает гиперфункция митохондрий. Вырабатывающаяся в митохондриях энергия практически полностью идет на обеспечение сократительного акта, что позволяет миофибриллам в течение определенного периода работать в режиме гиперфункции. Однако последняя требует все нового и нового усиления энергообразования.

С другой стороны, гиперфункция митохондрий приводит к их усиленному разрушению, а это, в свою очередь, ведет к нарастанию дефицита энергии в миокарде, что вызывает ослабление синтеза белка и снижение синтеза митохондрий. Вследствие этого, возникает энергетическое истощение и ослабление сократимости миокарда. Развивается сердечная недостаточность. Следует подчеркнуть, что дефицит энергии нарастает по принципу порочного круга.

Рис. 21.4. Схема механизмов развития острой сердечной недостаточности [по Фролову В.А., 2003].

Патогенез хронической сердечной недостаточности

Механизмы развития хронической недостаточности сердца представлены на рис. 21.5.

Рис. 21.5. Схема механизмов развития хронической сердечной недостаточности [по Фролову В.А., 2003].

Хроническая сердечная недостаточность возникает при воздействии на сердце патогенного фактора, менее тяжело повреждающего миокард, чем при развитии острой сердечной недостаточности. Вначале процесс развивается также как и при острой форме декомпенсации сердечной деятельности. Однако вследствие того, что перегрузка миокарда меньше, чем в первом случае, часть вырабатывающейся в гиперфункционирующих митохондриях энергии тратится на обеспечение процессов белкового синтеза. Вследствие этого, начинает развиваться гипертрофия миокарда - важнейший механизм, позволяющий сердечной мышце справиться с повышенной нагрузкой.

Однако, гипертрофия миокарда содержит в себе патогенетическую основу развития в дальнейшем декомпенсации сердечной деятельности. В процессе развития гипертрофии увеличивается преимущественно масса миофибрилл (т.е. сократительных элементов, на которые и выпадает функция преодолевать повышенную гемодинамическую нагрузку и обеспечивать общую гемодинамику), а масса митохондрий отстает в росте. Также не происходит и в адекватно увеличившейся массе сердечной мышцы пролиферации капилляров. Все это приводит, в конечном итоге, к развитию в миокарде состояния гипоксии и снижению энергообразования. В результате этого происходит недообеспечение миокарда кислородом, гибель миофибрилл, замещение их соединительной тканью, резкое уменьшение количества митохондрий. Все это, в конечном итоге, приводит к развитию сердечной недостаточности.