18 Опыт. Патогенное действие желчи на ритм сердечных сокращений лягушки.

Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Цель занятия: изучение токсического действия желчи на организм

Вопросы к занятию:

1. Механизмы защиты печени. Последствия срыва защитных механизмов.

2. Желтухи, их виды, патогенез.

3. Холемический синдром. Проявление, механизмов развития.

Опыт 2. Патогенное действие желчи на ритм сердечных сокращений лягушки

Обездвиженную лягушку прикрепить вверх брюшком к дощечке. Обнажить сердце и освободить его от перикарда. Записать на электрокардиографе исходный сердечный ритм. Продолжая запись, нанести на сердце последовательно, с предварительным отмыванием физиологическим раствором желчь в разведении 1:10,1:5,1:2. Выделить желчный пузырь у лягушки, вскрыть его и пипеткой нанести на сердце не разведенную желчь. Вновь записать сердечный ритм на ЭКГ. Наблюдать полученный результат.

19 Опыт. Рефлекторное влияние на деятельность сердца острого

повреждения кишечника.

ОПЫТ: РЕФЛЕКТОРНОЕ ВЛИЯНИЕ НА ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ СЕРДЦА ПРИ ОСТРОМ ПОВРЕЖДЕНИИ КИШЕЧНИКА. Лягушку обездвиживают путем декапитации и фиксируют на препаровальной дощечке, накладывают электроды и регистрируют частоту сердечных сокращений с помощью записи ЭКГ. Затем ножницами разрезают справа кожу и мышцы брюшной стенки, осторожно пинцетом извлекают петлю тонкого кишечника и раздражают брыжейку 5% раствором соляной кислоты, избегая при этом попадания кислоты на сердце (HCI капают из пипетки на брыжейку 5-8 капель). В момент раздражения снова регистрируют частоту сердечных сокращений. На ЭКГ отмечается выраженная брадикардия, которая вскоре сменяется учащением сердечных сокращений. Анализируют результаты опыта, делают выводы.

20. Опыт. Сосудисто-рефлекторная компенсация при острой кровопотере.

Раздел 6. Патофизиология системы крови

Тема: Механизмы компенсации недостаточности кислородной емкости крови при анемиях

* Опыт 1. Сосудистая фаза компенсации при острой кровопотере

Лягушку обездвиживают подкожным введением 0,5 мл 0,1% раствора листенона или диплацина. Животное фиксируют на пре­паровальном столике с отверстием для наблюдения за сосудами в проходящем свете. Над отверстием осторожно растягивают язык, закрепляют erq -булавками, и под малым увеличением на­блюдают кроноток в артериях, венах и капиллярах. Отмечают участок с наиболее интенсивным кровотоком, зарисовывают его, измеряют диаметр артериолы и венулы при помощи .микрометра.

У лягушки отпрепарировывают бедренную артерию, надсекают ее и на фоне кровотечения наблюдают изменение кровотока. Снова измеряют диаметр сосудов, отмечают их сужение, а также выклю­чение части мелких сосудов и капилляров из кровотока. Затем в спинной лимфатический мешок вводят 2—2,5 мл раствора Рингера и через каждые 1—2 мин наблюдают постепенную нормализацию кровотока в сосудах языка.

21. Опыт. Роль онкотического фактора в механизмах развития отека (опыт

Е.Старлинга).

Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА. ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКОВ

Цель занятия: изучение роли онкотического, осмотического, гидродинамического и мембранногенного факторов в патогенезе

отеков

Опыт 1. Развитие отека при снижении онкотического давления перфузионной жидкости

Двух лягушек обездвиживают путем разрушения спинного моз­га, фиксируют на дощечке на спину. Вскрывают грудную полость, обнажают сердце, в левую дугу аорты ввязывают канюлю п запол­няют ее раствором Рингера. Другую дугу аорты перевязывают. Затем лягушек вместе с дощечками взвешивают и укрепляют в лапках штативов; канюли соединяют с перфузионной системой, соединенной с двумя емкостями, находящимися на одном уровне. Одна из них заполняется раствором Рингера, а другая лошадиной сывороткой (или 6—7% раствором желатины). Объемы жидкости в емкостях должны быть равными. Открывают зажимы на псрфу-

знойных системах и регулируют ток жидкости так, чтобы первона­чальная скорость ее вытекания была одинаковой, Перфузию лягу­шек продолжают 30—45 минут, затем лягушек снова взвешивают, отмечают значительное увеличение веса лягушки, которую перфузировали раствором Рингера.

Объясняют полученные результаты, делают выводы.