- •4. Опыт. Моделирование эмболии на брыжейке лягушки.
- •5.Опыт. Моделирование тромбоза на брыжейке лягушки.
- •6. Опыт. Стадии нарушения микроциркуляции при остром воспалении (опыт
- •7. Опыт. Изменение реактивности сосудов к вазоактивным веществам в зоне
- •8. Опыт. Воспроизведение анафилактического шока.
- •9. Опыт. Реакция гладкомышечного органа сенсибилизированного животного
- •10. Опыт. Изучение резорбционных свойств поврежденных клеток методом
- •11. Опыт. Развитие отека при повышении осмотического давления
- •12. Опыт. Морфофункциональная атипия клеток при микроскопическом
- •13. Опыт. Определение работы сердца в норме и при патологии в
- •14 Опыт. Влияние различных концентраций электролитов (kci) на биоэлектрические процессы в сердце.
- •15 Опыт. Влияние зоны местного некроза миокарда на электрокардиограмму.
- •16 Опыт. Изменение внешнего дыхания при недостаточности
- •17 Опыт. Изменение внешнего дыхания при токсическом повреждении
- •18 Опыт. Патогенное действие желчи на ритм сердечных сокращений лягушки.
- •19 Опыт. Рефлекторное влияние на деятельность сердца острого
- •20. Опыт. Сосудисто-рефлекторная компенсация при острой кровопотере.
- •Раздел 6. Патофизиология системы крови
- •21. Опыт. Роль онкотического фактора в механизмах развития отека (опыт
- •22. Опыт. Экспериментальное воспроизведение лихорадки у животных.
15 Опыт. Влияние зоны местного некроза миокарда на электрокардиограмму.
Тема практического занятия: Патофизиология коронарной недостаточности. Цели занятия:
1. Знать причины и механизмы развития нарушений коронарного кровообращения.
2. Уметь самостоятельно воспроизвести в эксперименте
электрокардиографические проявления коронарной недостаточности.
3. Уметь вызвать в эксперименте некротическое повреждение миокарда и объяснять механизм развития изменений электрокардиограммы.
Вопросы к занятию:
1. Структурно - функциональные особенности венечных артерий, механизмы регуляции коронарного кровотока, понятие о коронарной недостаточности.
2. Патогенетические механизмы развития обратимой ишемии миокарда.
3. Патогенетические механизмы развития необратимой ишемии миокарда.
4. Механизмы изменения электрической активности миокарда при
обратимой и необратимой ишемии.
ОСНАЩЕНИЕ:
Электрокардиограф, дощечки для фиксации лягушек, иглы препаровальные, булавки, ножницы глазные, пинцеты глазные хирургические, ???? кристаллический, физ.раствор для холоднокровных, шприцы 5,0 мл, спиртовки, лягушки
Опыт 2. Влияние зоны местного некроза миокарда на ЭКГ.
Лягушку обездвиживают путем разрушения спинного мозга и фиксируют на препаровальной дощечке брюшком вверх. Вскрывают грудную клетку и обнажают сердце. В конечности вводят игольчатые электроды, соединенные с входом электрокардиографа (как и в опыте 1). Регистрируют исходную ЭКГ в трех стандартных отведениях. На спиртовке нагревают препаровальную иглу и вызываю ожог передней поверхности левого желудочка 3-4 мм2 . После повреждения миокарда наблюдают изменение зубцов-интервалов на ЭКГ. Обращают внимание, что орошение физиологическим раствором сердца не вызывают нормализации ЭКГ. Анализируют полученные данные и делают выводы.
16 Опыт. Изменение внешнего дыхания при недостаточности
кровоснабжения дыхательных нервных центров (дыхание Чейн-Стокса).
Опыт № 1. Изменение внешнего дыхания при недостаточности кровоснабжения бульварного дыхательного нервного центра (моделирование дыхания Чейн-Стокса).
Интактную лягушку фиксируют тесемками и бинтом на препаровальном столике брюшком вверх. К коже дна нижней челюсти прикрепляют серфин (крючок), соединенный нитью с рычажком миографа и налаживают графическую запись на кимографе. Регистрируют исходную пневмограмму в течение 1-2 минут.
Для моделирования недостаточности кровоснабжения дыхательных центров делают разрез кожи и мышц внутренней поверхности бедра, находят бедренную вену, надсекают ее, вызывают кровотечение, вновь записывают дыхание на ленте кимографа. По мере развития олигемии продолговатого мозга отмечают появление периодического дыхания.
17 Опыт. Изменение внешнего дыхания при токсическом повреждении
дыхательного центра (дыхание Биота).
Оиыт№ 2. Изменение внешнего дыхания при токсическом повреждении мостового дыхательного центра (моделирование дыхания Биота).
Лягушку фиксируют на препаровальном столике и налаживают запись дыхания аналогичную опыту № 1. Регистрируют исходную пневмограмму. Подкожно вводят 2,0 - 3,0 мл 10 % раствора азотистокислого натрия. Через 5-10 минут развивается интоксикация мостовых дыхательных центров и на пневмограмме отмечают появление периодического дыхания типа Биота. Обсуждают полученные данные. Записывают пневмограмму, делают выводы.