Фаза пролиферации.

Стадия пролиферации включает:

1. размножение клеток, т.е. соб­ственно пролиферацию;

2. синтез внеклеточных компонентов соеди­нительной ткани — коллагена, эластина, протеогликанов, гликопротеинов.

Эти процессы сопровождаются усилением анабо­лизма.

Активацию размножения клеток в очаге воспаления вызывают:

1. Уменьшение концентрации кейлонов. При поврежде­нии и гибели клеток в очаге воспаления концентрация кейлонов в ткани уменьшается, а следовательно, снимается тормозное влияние кейлонов на малодифференцированные клетки. Они начинают делиться. Деление продолжается до тех пор, пока концен­трация кейлонов не увеличится до прежнего уровня.

2. Увеличение концентрации в ткани стимуляторов пролифера­ции - факторов роста: фактор роста эпидермиса, нервов, ФНО, инсулиноподобные факторы роста (соматомедины), лимфокины (митогенные факторы). Действие указанных регуляторов осуществляется через активацию внутрикле­точных вторичных посредников.

Местные клинические признаки воспаления.

Покраснение (rubor) связано с развитием артериальной, а затем и венозной гиперемии.

Повышение местной температуры (color) обусловлено повыше­нием интенсивности катаболических процессов в очаге воспаления, а также артериальной гиперемией, во время которой в ткань поступает много теплой артериальной крови.

Основу отека (tumor) составляют механизмы экссудации.

Боль (dolor) возникает в результате раздражения рецепторов медиаторами воспаления (гистамин, кинины), а также механическим давлением экссудата, ацидозом и гиперосмией.

Нарушение функции (functio leasa) является следствием повреж­дения и гибели клеток.

Общие проявления характерные для воспаления.

Преимунный ответ, включая лихорадку. Развивается вследствие выделения нейтрофилами и макрофагами так называемых лейкоцитарных пирогенов (ИЛ-1 и ФНО).

Лейкоцитоз. При остром воспалении, вызванном гноеродными микробами, он характеризуется абсолютным увеличением количества нейтрофилов в периферической крови (нейтрофилез) и сдвигом лей­коцитарной формулы влево. В основе этой реакции лежат выход лей­коцитов из резервного пула красного костного мозга в кровь (действие интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей), а также стимуляция лейкопоэза под влиянием колониестимулирующих факторов.

Повышение содержания в крови "белков острой фазы воспа­ления" - белки, концентрация которых в плазме крови при ост­ром воспалении увеличивается более чем на 50%. Они образуются в основном в печени под влиянием: а) продуктов альтерации; б) интерлейкина-1 макрофагального происхождения. К ним относят­ся: а) ингибиторы протеаз (орозомукоид, α-антитрипсин); б) антиокси­данты (гаптоглобин, церулоплазмин); в) иммуноглобулины и антителоподобные вещества (антитела, С-реактивный белок).

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Связано с увеличением содержания в плазме крови грубодисперсных белков (глобулинов, фибриногена), в результате чего уменьшается поверхно­стный отрицательный заряд эритроцитов и они легко агрегируют.

Интоксикация. Обусловлена поступлением в кровь продуктов альтерации из воспаленной ткани.