Плазменные медиаторы воспаления.

1. Калликреин-кининовая система.

Выучить схему активации в норме 

В плазме крови есть неактивный протеолитический фермент калеликреиноген. При появлении в крови активных протеаз (лизо­сомальные ферменты, фактор Хагемана, трипсин, тромбин, плазмин и др.) происходит отщепление участка молекулы калликреиногена, в ре­зультате чего он превращается в активный фермент - калликреин.

Под действием калликреина происходит отщепление от α₂-гло­булина плазмы крови (кининогена) пептидов, которые получили на­звание кинины. Наиболее важными кининами являются каллидин и брадикинин.

В очаге воспаления кинины вызывают: 1) расширение артериол (артериальную гиперемию); 2) повышение проницаемости сосудистой стенки; 3) раздражение нервных окончаний (боль).

Система комплемента.

Знать 3 пути запуска в норме и иметь понятие о мембраноаттакующем комплексе 

Активированный комплемент способен вызывать вторичную аль­терацию в очаге иммунного воспаления за счет разрушения мембран, образования в последних крупных пор.

Побочные продукты его активации — С3а и С5а вызывают дегрануляцию тканевых базофилов и являются сильными хемотаксинами для нейтрофилов.

Промежуточные продукты, в частности С3b, обладают свойства­ми опсонинов, т.е. облегчают фагоцитоз бактерий. Кроме того, проме­жуточные продукты, проявляющие протеазную активность, могут ак­тивировать калликреин-кининовую и свертывающую системы крови.

Система свертывания-противосвертывания.

Выучить схему активации коагуляционного гемостаза в норме 

В развитии воспаления могут иметь значение: 1) фибринопептиды (отщепляются от фибриногена при превращении его в фибрин) - уве­личивают проницаемость сосудов и активируют хемотаксис лейкоци­тов; 2) продукты деградации фибрина - увеличивают проницаемость сосудов; 3) активные протеазы (тромбин, плазмин) - активируют калликреин-кининовую систему и систему комплемента; 4) активация свертывающей системы приводит на фоне венозной гиперемии и стаза к тромбозу, тем самым изолирует очаг, ограничивает выход инфекции и продуктов деградации в системный кровоток.

Выводы по фазе альтерации.

Таким образом, в стадии альтерации возникают разнообразные КЛЮЧЕВЫЕ биохимические и морфологические изменения, направленные на включение в воспалительный процесс местных реакций сосудов микроциркуляции и некроза тканей в очаге повреждения, а также интегральных регуляторных систем всего организма. Именно поэтому стадия альтерации имеет важнейшее самостоятельное значение, ибо без неё не возникнут экссудативная и некротическая реакции, определяющие характер и динамику всего воспалительного процесса.

Фаза экссудации.

Как было указано выше четких различий по времени фаз воспаления нет и, уже во время альтерации, начинают проявляться механизмы следующей - фазы экссудации, которая в сути есть реакция сосудистого русла и экссудация (выход жидкой части плазмы в ткани и миграция в очаг клеточных элементов). Как правило, в эту фазу и происходит разыгрывание наиболее яркой клинической картины, проявляющейся системными и пятью местными признаками (покраснение, отек, повышение местной температуры, боль и нарушение функции).