Определение - см. в лекции!!1 

Типовым процессом воспаление названо, потому что общие закономерности развития воспаления проявляются всегда, независимо от причины локализации, вида организма и его индивидуальных особенностей. В каждом конкретном случае воспаление будет иметь свои особенности. Однако есть нечто общее - стадийность, реакция сосудистого русла, например - , которое проявляется всегда. Важным условием развития воспаления является наличие сосудов, в неваскуляризированных тканях - роговица, хрящ и прочие – развитие воспаления не возможно.

1. Причины развития воспаления, их классификация.

Факторы способные вызвать воспаление называют флогогенными. К ним относятся: Ф., Б.,Х.

Кроме того, принято делить флогогенные агенты по отношению к организму на экзогенные (инфекционные агенты, например) и эндогенные (продукты деструкции тканей, комплекс антиген-антитело, желчные кислоты, панкреатический сок и проч.).

2. Фазы воспаления.

Возникнув под влиянием повреждающего фактора, воспаление характеризуется развитием, как правило, более или менее СТЕРЕОТИПНОГО и ДИНАМИЧНОГО комплекса изменений в очаге воспаления и в целом организме. Как и было указано выше, именно поэтому воспаление названо типовым патологическим процессом.

В патогенезе выделяют 3, накладывающихся друг на друга фазы:

1. альтерации;

2. экссудации;

3. пролиферации (репарации).

3. Фаза альтерации.

Альтерацию делят на первичную – это непосредственное повреждающее воздействие флогогенного агента и вторичную – это повреждение тканей окружающих зону первичной альтерации в результате:

а) образования и действия медиаторов воспаления (комплемент, лизосомальные ферменты, лимфокины-лимфотоксины);

б) физико-химических и метаболических изменений в очаге воспаления (гипоксия, ацидоз, свободные радикалы, повышение онкотического и осмотического давления).

Вторичная альтерация следует за первичной, для нее наличие флогогенного агента УЖЕ не обязательно, четкого перехода первичной альтерации во вторичную – нет.

Физико-химические, метаболические изменения в очаге альтерации.

В фазу альтерации преобладают процессы катаболизма, характеризующийся термином «пожар обмена», т.е. значительно усиливается обмен веществ и «горение» происходит не до конца, с образованием большого количества недоокисленных продуктов.

Значительно увеличивается потребность в кислороде и активируется анаэробный гликолиз, который приводит к накоплению лактата, пирувата и других недоокисленных продуктов цикла Кребса, что приводит в уже в течение 30 минут к локальному ацидозу.

Под действием лизосомальных ферментов крупные молекулы расщепляются на мелкие, происходит деполимеризация основного вещества (кислых гликозаминогликанов) и высвобождение карбоксильных и сульфатных групп, освобождение свободных жирных кислот в результате гидролитического расщепления триглицеридов, что также способствует развитию ацидоза. Кроме того, выход белков плазмы, в результате повышения сосудистой проницаемости, расщепление белков клетки, межклеточного вещества приводит к повышению количества мелкодисперсных белков, а значит повышению онкотического давления в очаге (гиперонкия).

Выход ионов калия из поврежденных клеток, освобождение калия связанного с белками из-за протеолиза приведет к развитию гиперосмии.

Медиаторы воспаления.

Медиаторы воспаления – биологически активные вещества, которые образуются в очаге воспаления и являются ГЛАВНЫМИ регуляторами, определяющими патогенез воспаления.

Различают медиаторы клеточного и плазменного происхождения.

Клеточные медиаторы воспаления.

1. Лизосомальные ферменты и активация свободного перекисного окисления липидов (ПОЛ).

Лизосомальные ферменты и активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) еще одни из факторов играющих значимую роль во вторичной альтерации. Лизосомальные ферменты в очаге появляются в результате первичной альтерации клеток, а также в результате дегрануляции тканевого пула лейкоцитов (те лейкоциты, которые находились в ткани на момент повреждения). Ферменты лизосом клеток вызывают вторичную альтерацию, стимулируют дегрануляцию тканевых базофилов, активируют контактную систему, освобождают арахидоновую кислоту из фосфолипидов (пойдет на синтез простагландинов и лейкотриенов), повышают проницаемость сосудистой стенки, активируют гидролитическое расщепление веществ (местный ацидоз и гиперонкия), мощные стимуляторы хемотаксиса. Активация перекисного окисления развивается в результате активности ферментов мембран лейкоцитов, избыточного образования активных форм кислорода и хлора нейтрофилами, мигрировавшими в очаг («респираторный взрыв» нейтрофилов).

2. Биогенные амины в патогенезе воспаления.

Первыми дегранулируют базофлилы в ответ на непосредственное воздействие флогенного агента (первичной альтерации), комплекс «антиген-антитело», лизосомальные ферменты и продукты активации комплемента – С3а и С5а. Наибольшее значение, среди продуктов дегрануляции базофилов имеют гистамин и серотонин, которые: 1) расширяют артериолы; 2) повышают проницаемость стенки венул; 3) раздражают нервные окончания, вызывая боль.

3. Цитокины в патогенезе воспаления.

В этой группе выделяют интерлейкины, интерфероны и лимфотоксины. Интерлейкины стимулируют рост колониальных клеток в красном костном мозге (необходимо для восполнения «потерь» лейкоцитов в очаге воспаления), обеспечивают адгезию (прилипание) и миграцию лейкоитов в очаг воспаления, регулируют пролиферацию B-клеток в ответ на антигенную стимуляцию и обеспечивают их превращение в плазматические клетки. Кроме того, ИЛ и ФНО «ответственны» за системные проявления воспаления (лихорадка, продромальные симптомы).

Интерфероны - это ряд антивирусных агентов широкого спектра действия. Эффект состоит в образовании барьера из устойчивых к вирусу неинфицированных клеток вокруг очага инфекции, чтобы ограничить ее распространение.

Лимфотоксины оказывают непосредственное повреждающее действие на флогогенный агент и клетки организма в зоне вторичной альтерации, формируя в ней крупные поры (подобно комплементу)

4. Производные арахидоновой кислоты.

Производными арахидоновой кислоты являются простагландины, тромбоксаны, лейкотриены.

Под действием фермента фосфолипазы А₂ (активируется ионами кальция) происходит высвобождение арахидоновой кислоты из фосфо­липидов клеточных мембран. В дальнейшем возможны два пути ее превращения: циклоксигеназный и липоксигеназный. В результате акти­вации первого образуются "классические" простагландины Е₂, D₂, F_2α , I₂ (простациклин) тромбоксаны, при активации второго — лейкотриены С₄, D₄, Е₄.

Простагландины (за исключением простациклина I₂): расширяют артериолы, суживают венулы, повы­шают проницаемость сосудистой стенки, уменьшают порог болевой чув­ствительности.

Тромбоксаны образуются в тромбоцитах. Они вызывают сужение артериол, агрегацию тромбоцитов и тромбоз венул («запирание очага воспаления от распространения).

Местом образования лейкотриенов являются лейкоциты и ткане­вые базофилы. В очаге воспаления они стимулируют хемотаксис лей­коцитов и повышают проницаемость кровеносных сосудов.