2) Замикаючі контакти
тісні контакти або замикальні пластинки або зона злипання – переважно оточують апікальні краї клітин епітелію, зокрема слизової оболонки кишки, стінок ниркових канальців та судин. Вони складаються з виступів (білки), що розміщені одночасно половинками на обох клітинах, які внаслідок адгезії прилягають так тісно, що майже зникає міжклітинний простір.
Виступи тісних контактів запобігають рухові білків у площині ПМ, допомагають утримувати специфічну топографію транспортних білків і каналів у складі апікальної мембрани.
– можуть локалізуютися між епітеліальними клітинами органів (у шлунку, кишечнику тощо), у яких епітелій відмежовує агресивний вміст цих органів (шлунковий чи кишковий сік). Тісні контакти виявлено тільки між апікальними частинами епітеліальних клітин, охоплюють по всьому периметру кожну клітину.
Функціональна роль - міцний механічний зв'язок клітин, перешкода транспорту речовин по міжклітинних просторах.
Ще одна функція – підтримання полярності клітин.
3) Провідні контакти
щілинні контакти або нексуси обмежені ділянки контакту сусідніх ПМ, довжиною 3 нм і діаметром 0,5-2,0 нм, у яких біліпідні мембрани зближені на відстань 2-3 нм, а обидві мембрани пронизані в поперечному напрямку білками коннексинами (6 субодиниць), що формують конексони – утворюють гідрофільні канали (d= 2÷1,5 нм).
Через ці канали здійснюється обмін іонами й мікромолекулами між клітинами, чим і забезпечується їхній функціональний зв'язок (наприклад, поширення біопотенціалів, що синхронізує скорочення кардіоміоцитів, гладких м'язів кишківника, відіграє важливу роль в ранньому ембріогенезі).
ЩІЛИННІ КОНТАКТИ
На мікрофотографії (А) міжклітинний простір широкий (1) поза нексусом, в області цього контакту щілина (2) різко звужується до 2 нм.
На схемі (Б) показані коннексони (3) – циліндричні білкові канали, які пронизують дві ПМ (4) з однієї клітини в іншу.
З мутацією конексонів повязані багато захворюваннях у людей, зокрема Х-зчеплена хвороба Шарко-Марі-Туга, периферійна нейропатія, гетеротаксія.
У мишей у яких відсутній один тип конексону – не здатні до овуляції та повного мітозу.
Існує думка, що щілинні контакти динамічні структури, проникність яких може контролюватися клітинами, які їх утворюють.
Канали між двома взаємодіючими клітинами утворені напівконнексонами. На відміну від тісних контактів конненксони з'єднані так, що суміжні ПМ роз'єднані щілиною 2-3 нм, тому невеликі молекули (М=1,5 кДа) можуть рухатися через них – іони, цукри, амінокислот.
Проникливість щілинних контактів регулюється іонами Са2+: нижче 10-7 моль/л – ВІДКРИТІ;
понад 5·10-5 моль/л – ЗАКРИТІ.
Виявлено також потенціал залежність провідності, зміни рН (НС річкового рака, ембріонів амфібій).
синапси – нервові клітини утворюють зі своїми клітинами-мішенями високоспеціалізовані контакти.
Термін „Синапс” (грец. „скріплення”) був введений в науковий оббіг Ч. Шеррінгтоном у 1897 році для визначення анатомічного контакту між двома нейронами.
Загалом відомі три типи синапсів:
Електричний синапс;
Хімічний синапс;
Змішаний синапс.
За дослідження нервової системи, в тому числі й синаптичної передачі в 1906 році Нобелівську премію отримав К. Гольджі.
БУДОВА СИНАПСА
Синапс є функціональним контактом, він включає:
пресинаптичну мембрану;
постсинаптичну мембрану;
між ними знаходиться синаптична щілина (між нервовими клітинами 15-20 нм, а між нервовою та м'язовою – до 100 нм);
синаптичні пухирці;
нейромедіатор.
ЕЛЕКТРИЧНІ СИНАПСИ
У процесі еволюції клітина створила два принципово відмінні способи міжклітинної комунікації, один з яких полягає у передачі міжклітинної інформації з допомогою електричного струму – електричні синапси (хребетні і більшість безхребетних).
Для них характерна відсутність синаптичних пухирців, і ширина синаптичної щілини становить приблизно 2-3 нм. Безпосередній електричний звязок між пре- та постсинаптичними структурами здійснюється через щілинні контакти, він двостороннім, синапси є переважно збуджувальними і відсутня синаптична затримка.
У первинноротих організмів (нематоди, молюски, членистоногі) коннексони сформовані протеїнами специфічної структури, що називаються паннексинами або іннексинами; - відповідають за формування відповіді на страх.
у вторинноротих (голкошкірі, асцидії, хребетні) коннексони побудовані з протеїнів іншого типу – коннексинів, котрі кодуються іншою групою генів.
ХІМІЧНІ СИНАПСИ
Другий спосіб міжклітинної комунікації полягає у передачі міжклітинної інформації з допомогою хімічних сигналів (нейромедіаторів) – хімічні синапси (хребетні).
Головні особливості хімічних синапсів: Синтез нейромедіаторів у пресинаптичному нервовому закінченні; Накопичення нейромедіатора в секреторних пухирцях; Регульоване вивільнення нейромедіатора в синаптичну щілину; наявність специфічних рецепторів до нейромедіатора на постсинаптичній мембрані; Наявність механізмів, що припиняють дію вивільнення нейромедіатора
НЕЙРОМЕДІАТОРИ
Нейромедіатори є збуджуючі (викликають деполяризацію постсинаптичної мембрани, наприклад, ацетилхолін, глутамат, гістамін, серотонін, адреналін, норадреналін, дофамін) та гальмівні (навпаки викликають гіперполяризацію постсинаптичної мембрани, наприклад, гліцин та ГАМК (γ-аміномасляна кислота).
Нейромедіатори можуть видалятися із синаптичної щілини шляхом дифузійного розсіювання, ферментативного гідролізу або зворотного захоплення пресинаптичними утворами. АХ або розсіюється в щілині, або гідролізується АХестеразою, локалізованій в базальній мембрані міоцита (1 АХЕ гідролізує 10 АХ за 1 с). ГАМК поглинається зворотно синаптичними утворами,з яких і вивільняється.
ХІМІЧНІ СИНАПСИ
В залежності від виду нейромедіатора вчені встановили, що при збудженні нервового закінчення й за дії ацетилхоліну активуються канали, які проникні для іонів Na+ та K+, що викликає деполяризацію - збуджувальний постсинаптичний потенціл (ЗПСП). Коли виділяються гальмівні нейромедіатори – активують канали проникні для іонів Cl- – і зумовлюють виникнення гальмівного постсинаптичного потенцілу (ГПСП).
Перші відкриті білки синаптичної везикули: синапсин І (зв'язує везикулу з цитоскелетом), синаптофізин і синаптобревін (зв'язує синтаксин), синаптотагмін (зв'язує фосфоліпіди та іони кальцію).
Обов'язково наявна у везикулах протонна помпа. Синаптичні везикули пересуваються по нервових закінченнях, потрапляючи у “ділянку викидання” розриваються, а медіатор потрапляє у синаптичну щілину. Іони Са2+ є суттєвим “кофактором” для стадій зростання “ділянок викидання” і прикріплення пухирця до цих ділянок. Разом з нейромедіатором вивільняються і інші речовини, які можуть впливати на проведення регуляторного сигналу (наприклад, разом з ацетилхоліном виділяється кислий білок вінкулін та АТФ).
Потрапивши у синаптичну щілину медіатор дифундує через неї, зв'язується з відповідними рецепторами на постсинаптичній мембрані і реалізує нервовий імпульс в ефекторі з певною затримкою у часі. В одній синаптичній везикулі міститься 104 молекул медіатора (квант). Якщо механізми реалізації нервового сигналу спряжені зі зміною проникливості постсинаптичної мембрани для іонів, то 1 квант медіатора може спричинити зміну мембранного потенціалу на 0,5 мВ – мініатюрний потенціал кінцевої пластинки, який не поширюється за межі синапсу.
Частота генерації МПКП визначається частотою спонтанного вивільнення медіатора із синаптичних везикул (в середньому 1раз/с). Нервовий імпульс не змінює величини квантів медіатора, але підвищує частоту їх виділення. Максимальне вивільнення медіатору відбувається тоді, коли амплітуда пресинаптичного імпульсу наближається до максимальної. Таким чином збільшується хемо- і потенціалзалежна проникність, внаслідок чого на постсинаптичній мембрані виникає ПД з відповідною реакцією ефекторної клітини.
ЗМІШАНІ СИНАПСИ
У змішаних синапсах поєднано два механізми синаптичної передачі: хімічний та електричний.
Синапси змішаного типу виявлено вперше на нейронах циліарного ганглія курчати.
Змішані синапси виявлені майже винятково в нервовій системі риб.