- •1.Будова мітохондрій
- •Гіпотези окисного фосфорилювання
- •2.Типи внутрішньомітохондріальних білків
- •3.Електронтранспортний ланцюг
- •4.Окисно-відновні потенціали;
- •5.Дихання мітохондрій;
- •6.Гіпотези окисного фосфорилювання
- •7.Будова атф-синтази
- •5.Біолюмінесценція
- •6.Біохемілюмінесценція
- •7.Перекисне окиснення ліпідів
7.Будова атф-синтази
F1-спряжений фактор.
Поліфункціональний білок, має четвертинну структуру, складається з 9 різних типів (a, β, γ, ε та σ), які містять декілька ділянок звязування АТФ та АДФ.
Ізольована F1 комплекс АТФ-синтази не володіє здатністю синтезувати АТФ, а от здійснювати гідроліз - так
F0-спряжений фактор.
- це частина АТФ-синтази, яка складається з гідрофобних білків в монтованих у внутрішню мітохондріальну мембрану, забезпечує протонну провідність між F1 комплексом та внутрішнім середовищем .
F0-спряжений фактор.
Ізольована F1 комплекс АТФ-синтази не може безпосередньо зв'язуватися з F1 за відсутності білкової субодиниці (названу білком, який чутливий до олігоміцину - OSCP)
Просторова будова ATP-синтазного комплексу
ЕЛЕКТРОТРАНСПОРТНИЙ ЛАНЦЮГ
«БІОЕНЕРГЕТИКА»
(продовження)
1)Коефіцієнт дихального контролю;
2) Механізми апоптозу;
3) Хвороби спричинені “відмовою” мітохондрій;
4) Пошкодження мітохондрій;
5)Біолюмінесценція;
6)Біохемілюмінесценція;
7)Перекисне окиснення ліпідів.
1.Коефіцієнт дихального контролю
ОКИСНЕ ФОСФОРИЛЮВАННЯ (По Мітчеллу)
КОРЕФІЦІЄНТ ДИХАЛЬНОГО КОНТРОЛЮ
2.Механізми апоптозу
Каскад активації апоптоза, ініційований виходом цитохрома c
3. Хвороби спричинені “відмовою” мітохондрій
4. Пошкодження мітохондрій
ПОШКОДЖЕННЯ МІТОХОНДРІЙ ПРИ ГІПОКСІЇ
Набухання матриксу
ЧОТИРИ ТИПИ НАБУХАННЯ МІТОХОНДРІЙ
Набухання при дії валіноміцина (V-swelling);
Спонтанне набухання (S-swelling);
Набухання при дії детергентів (D-swelling);
Набухання при ПОЛ (P-swelling).
Активне набухання мітохондрій при дії валіноміцину (V-swelling)
Спонтанне набухання мітохондрій (S-swelling)
Пасивне набухання мітохондрій при пошкодженні ВМ мембрани
Пасивне набухання – іони калію та хлору дифундують по органелі, це підвищує осмотичний тиск, вхід води і набуханню, цей тип н залежить від дихання та енергізації. При постійному вході цих агентів, такий процес може призвести і до розриву ЗММ. До таких агентів належать іони важких металів (ртуті, срібла, свинцю), ПОЛ мембран мітохондрій.
Активне набухання мітохондрій при збільшенні проникності ВМ для катіонів
Активне набухання – внаслідок пошкодження власної фосфоліпази А2(В), ВМ мембрана стає проникною для катіонів, які накопичуються в матриксі, водночас проходить нагромадження фосфату (через різницю рН) , що стимулює вхід молекул води і набухання мітохондрій.
5.Біолюмінесценція
Біолюмінесценція – це видиме неозброєним оком (тобто досить інтенсивне) світіння деяких організмів, пов'язане з специфічними ферментативними реакціями, в результаті процесів вивільняється 167-334 кДж/моль.
Реакція відбувається з допомогою специфічних ферментів – люцефераз, і субстратів – люцеферинів.
Люцеферази ідентифікував у 1952 році Гарвей для світляків.
ЛЮЦЕФЕРИНИ
Квантовий вихід цієї реакції = 0,1-1,0.
В залежності від молекулярного механізму генерації світла біолюмінісценцію ділять на 2 типи:
Аденілнуклеотидна реакційна система;
Піридиннуклеотидна система.
Аденілнуклеотидна реакційна система, характерна для комах
Mg2+
ПОХОДЖЕННЯ БІОЛЮМІНЕСЦЕНЦІЇ
Більшість люцеферинів представляє собою дещо відозмінені або зовсім не змінені коферменти, які приймають участь в окисно-відновному метаболізмі.
Краще світитися, ніж окислятися.
Фотопротеїн (акворин)
Інколи люциферин та люцефиразу зв'язані разом в просту одиницю названу фотопротеїн. Ця молекула може синхронізувати виділення світла у специфічного виду іонів, які додають до системи (часто кальцію).
Зелений флюресцентний білок (GFP) гідромедузи Aequorea victoria – використовують в лабораторних дослідженнях, клінічних та молекулярних застосуваннях.
Піридиннуклеотидна реакційна система, характерна для прокаріот