Ііі.Порушення обміну глюкопротеїдів (слизова дистрофія)

Слизова дистрофія проявляється накопиченням слизу й слизоподібних речовин в тканинах. Розрізняють 2 її види:- клітинну (паренхіматозну),- позаклітинну (мезенхімальну).

Макроскопічно слизова оболонка при слизовій дистрофії вкрита товстим шаром слизу, завдяки чому її функція знижується. Слиз закриває вивідні протоки залоз, далі закупорює просвіт бронхів і т.д.

В деяких випадках накопичуються несправжній слиз, а слизоподібна речовина (псевдомуцин). Іноді останній ущільнюється і приймає характер колоїду (colla – лат – клей). В таких випадках говорять про колоїдну дистрофію, яка спостерігається у щитовидній залозі, мозковому придатку, пухлинах.

Довідковий матеріал

1. Шишков В. П., Налетов Н.А. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных, - М.: Колос, 1980.-543с.

2. Вертинский К.И.Патологическая анатомия с/х животных,- М.:Колос,1973.-448с.

3. Пичугин Л.М., Акулов А.В.Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных .- М.: Колос, 1980.-288с.

4. Шишков В.П.Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных. - М.: Агропромиздат, 1989.-288с.

5. Панченко І.В., Утеченко М.В., Іваницький М.Є та інші .Етіологія та патоморфологія дистрофій : Навчальний посібник.-Біла Церква, 2006. -132с.

4. Патоморфологія порушень обміну жирів і вуглеводів.

Питання , що розглядаються:

1.Клітинні, стромально-судинні ліпідози

2.Патоморфологія порушень обміну глікогену.

Ліпідози - це морфологічні зміни тканин, пов'язані з порушенням обміну ліпідів.

а) Фізіологічний стан:

В клітинах і тканинах організму містяться різноманітні за своїм складом жири.

1. Нейтральні (вільні від азоту і фосфору - складають головну масу жирів організму);

2. Стериди - складні ефіри жирних кислот і холестерину;

3. Фосфатиди - містять Р і азот (до них відносяться лецитини).

4. Цереброзиди мозку (керазин) - не містить Р, але містить N. Забарвлення жиру відбувається за рахунок пігментів - ліпохрому і лютеїну.

Ліпоїди за фізіологічним значенням можна підрозділити на 2 групи:

а) стабільний, осідлий жир - тісно пов'язаний з речовиною клітин, тканин і не витрачається ними;

б) лабільний жир (що витрачається). Сюди відносять жири підшкірної клітковини, сальнику, навколонирковий, під епікардіальний, кісткового мозку і інш. Він утворює жирові депо і витрачається в міру необ­хідності.

Гістохімічно жир виявляється суданом – III . При забарвленні гематоксилін- еозином на місті розчинених крапель жиру при виготовленні мікропрепарату утворюються вакуолі.

б) За патологічних умов жири відкладаються в клітинах і тканинах в надмірній проти норми кількості або виявляються в клітинах, в яких за нормальних умов видимий жир не міститься.

Причини жирових дистрофій: загальне ожиріння, білкове голодування.

Жирові дистрофії печінки, нирок, міокарду, кровоносних судин спостерігають при багатьох інфекційних хворобах і інтоксикаціях (фосфор, хлороформ , Як наслідок жирова дистрофія печінки).

За механізмом розвитку розрізнюють:

1. інфільтрацію (просочування) - ліпіди приносяться з течією крові і інфільтрують паренхіму органа.

2. трансформацію (перетворення) При надмірному потраплянні вуглеводів і білків, останні трансформуються в жири;

3. декомпозицію (перебудову, ліпофанероз) - розщеплення ліпопротеїдних комплексів цитоплазми пошкоджених клітин з вивільненням жирових речовин.

Патогенез жирової дистрофії може бути пов'язаний:

а) з інфільтрацією, тобто відкладанням жиру, в клітині що приноситься течією крові і лімфи з шлунково-кишкового тракту;.

б) мобілізацією жовчних кислот з жирових депо, а також осередків розпа­ду жирової тканини;

в) підвищеним синтезом або трансформацію жиру з вуглеводів і білків, особливо при надмірному їх надходженні.

Розви­вається жирова дистрофія внаслідок зниження окислювальних процесів і сповільнення асиміляції жиру у патологічно змінених клітинах (дистрофічне ожиріння). Джерелом дистрофічного ожиріння також є ендогенний жир клітини, що входить до складу мембран, білково-жирових комплексів, які також можуть піддаватися декомпозиції або ліпофанерозу (lipos - жир, phaneros – видимий). Основу деструкції складають ферментативні (гідролітичні) і фіз.-хім. процеси (дегідратація).

В розвитку жирової дистрофії, поряд з загальним механізмом, важливу роль відіграють структурно-функціональні особливості органів і тканин.

Порушення ліпідного обміну можуть бути:

1. клітинні (паренхіматозні) - порушення обміну цитоплазматичного жиру;

2. стромально - судинні (позаклітинні) - порушення (розлад) обміну жиру в жировій клітковині та судинах;

3. змішані (порушення обміну жиру одночасно в клітинах та поза клітинах)

І. Клітинні (паренхіматозні) жирові дистрофії - розлад обміну цитоплазматичного жиру з накопиченням його в органах і тканинах, паренхіматозних клітинах у яких в нормі не міститься вільного жиру взагалі (скелетна мускулатура, міокард, нервова тканина), або в невеликій кількості (печінка, нирки), або в них утворюється жир незвичайного хімічного складу в результаті патологічного синтезу.

Етіологія клітинної жирової дистрофії (КЖД) - загальне ожиріння, вуглеводна і білкова недостатність, дефіцит ліпотропних факторів (холіну, метіоніну, В₁₂), отруєння, інтоксикації. Розвивається КЖД одночасно з зернистою дистрофією, хворобами серцево-судинної системи і інш.

Кінець КЖД: 1. при збереженні ядерного апарату клітини, часток органа настає зворотній процес;

2. При розвитку жирового некрозу – смерть.

ІІ. Стромально - судинні (позаклітинні ) жирові дистрофії - виявляються при порушен­нях обміну нейтрального жиру і жирних кислот в жировій клітковині, а також холестерину з його естерами. За патологічних умовах порушення обміну нейтральних жирів проявляється в вигляді:

- виснаження;

- ожиріння організму;

- порушення обміну холестерину і його естерів.

Порушення жирового обміну відбувається у вигляді:

1. Надмірного відкладення ліпідів;

2. Зменшення вмісту їх в тканинах і органах;

3. Відкладення жирів там, де за фізіологічних умов вони не виявляються;

4. Змін їх якісного складу.

5. Появи продуктів розпаду жирів.