І. Протеїногенні пігменти.

а) Меланін (грецьк. Melanos – чорний) утворюється в меланобластах, а переноситься - меланофорами (макрофаги), Останні локалізуються в сполучній тканині шкіри і м'якій мозковій оболонці. Меланобласти є в хромоцитах базального шару епідермісу, волосяних цибулинах, сітківці і райдужній оболонці надаючи їм специфічного кольору (чорний, бурий, жовтий, рудий). Меланін - природний продукт полімеризації амінокислот тирозину і триптофану, що синтезуються у присутності вітаміну С. Спочатку виникає промеланін (безкольоровий), а після взаємодії з тирозиназою утворюється меланін.

Напрямки порушення меланогенезу:

- підвищене утворення меланіну;

- накопичення меланіну в незвичайних місцях;

- зникнення або відсутність пігменту.

Всі ці розлади обміну можуть носити розповсюджений або місцевий характер, бути природженими або набутими.

Загальний меланоз - це надмірне утворення меланіну в шкірі і відкладання його у внутрішніх органах. Спостерігають у молодняка рогатої худоби, що пов'язують з кормовими факторами , у собак шкіра і слизові оболонки ротової порожнини набувають бронзового кольору при ураженні наднирників (адисонова хвороба). Меланін частіше відкладається в легенях, печінці і на серозних покривах, рідше у оболон­ках спинного і головного мозку (темно-коричневого або буро-чорного кольору). Посилена пігментація шкіри спостерігається при кахексії (виснаженні, яке супроводжує хронічні захворювання).

У вигляді загального підвищення меланіну в організмі розвивається акромеланізм. Чорний акантоз характеризується акантозом, ліхенізацією і гіперпігментацією. Його пов’язують частіше з гіпертеріозом, який виникає у тварин в зв’язку з ураженням щитовидної залози. Він буває:

1. первинним;

2. вторинним (при мікседемі у собак частіше порід такси, боксери).

Місцева надмірна пігментація шкіри пов’язана з доброякісним або злоякісним розростанням меланобластів, що сприяють утворенню мела­ном (у коней сірої масті, у собак). Їх джерело – родимки або невуси (nevus -лат.). Внаслідок розпаду пігментних пухлин може утворитися вторинний загальний меланоз.

Нестача меланіну або його відсутність в організмі.

Інколи народжуються тварини, у яких є рецесивний ген і від­сутні пігментоутворюючі тирозинази. У цих тварин меланін не утворюється повністю або існує в недостатній кількості - альбінізм (albus - білий). Місцева природна депігментація шкіри отримала назву вітіліго (vitiligo лат.; Vitium- порча, вада). При тривалих запальних процесах і інших ураженнях шкіри утворюються безпігментні плями - лейкодермія. (грецьк leicos - білий, derma - шкіра). Стан гіперпігментації – лентіго (lentigo ) – у вигляді плям, що виникають після захворювань шкіри, або місцевого порушення її обміну..

Ліпідогенні пігменти (ліпопігменти) ліпофусцин, цероід, ліпохроми.

а) Ліпофусцин (грецьк. Lipos -жир., лат fuscus- бурий)- глюкопротеїд, що утворюється в клітинах в процесі автооксидації фосфоліпідів. Під мікроскопом має вигляд зернин, глибок бурого кольору (на відміну від меланіну при взаємодії з AgNO₃ не чорніє). Ліпофусцин приймає участь в окислювальних процесах клітин. Посилене і патологічне накопи­чення ліпофусцину в клітинах (ліпофусціноз) печінки, міокарду, нервових клітинах симпатичних гангліїв спостерігається при кахексіях (вулеводно – білковій нестачі у корів з високою продуктивністю, стареча атрофія). При накопи­ченні ліпофусцину орган набуває бурого кольору (бура атрофія).

б) Цероїд – пігмент утворення якого пов'язане з гіповітамінозом Е, за властивостями ідентичний ліпофусцину.

в) Ліпохроми - пігменти, що забарвлюють в жовтий колір жирову клітковину, кору наднирників, жовток яєць, сироватку крові. Сюди відносять лютеїн - пігмент жовтого тіла яєчників. Це в хімічному відношенні - ліпіди, в яких розчинені забарвлені вуглеводи - каротиноїди і флавіни. Їх утворення тісно пов'язане з білково-жировим обміном рослинних пігментів. Конденсацією пігменту при виснаженнях пояснюється підвищений вміст його в жировій клітковині - яскраво жовте забарвлення. При порушенні ліпідо - вітамінного обміну - жовто - бурий колір кісток (цукровий діабет).

Екзогенні пігментації - пов'язані з надходженням з зовні в організм чужорідних забарвлюючих, речовин.

Антракоз легенів - відкладення вуглеводного пилу в легенях. З легенів вугільні часточки потрапляють в регіонарні лімф. вузли, рідше селезінку, печінку . У ВРХ - часто при згодовуванні запорошеного корму виникає - антракоз мезентеріальних лімфатичних вузлів.

Силікоз - відкладання в легенях кремнезему, глинозему з утворенням білих осередків.

Деякі лікувальні препарати забарвлюють тканини: рослинні препарати і самі рослини також препарати срібла – (аргіроз)

ІІ .Порушення обміну нуклеопротеїдів.

Нуклеопротеїди – складні речовини ,поєднання білків з нуклеїновими кислотами (ДНК, РНК). До порушень нуклеопротеїдного обміну відносять: сечокислий діа­тез (включаючи подагру) і сечокислий інфаркт.

1.Сечокислий діатез(СКД) diathesis urica (грецьк. diathesis схильність) характеризується підвищенням утворення сечової кислоти і її солей у крові (гіперурекемія) з наступним осадженням кришта­лів сечової кислоти і аморфного сечокислого натрію в різні тканини і органи. Відбувається їх просочування – імпрегнація (impregnatio - лат. просочування).

Роз­різняють 3 форми хвороби: а) вісцеральну, б) суглобову (подагра), в) змішану.

а) Вісцеральна форма с.к.д. (реєструється тільки у птиці) характери­зується відкладанням солей сечової кислоти у вигляді білих мас на серозних оболонках грудочеревної порожнини і різних внутрішніх орга­нах.

б) Подагра (суглобова форма с.к.д.) – (грец. podos - нога, agrios – жорсткий) характеризується відкладенням сечової кислоти і уратів на синовіальних оболонках суглобів і сухожильних піхв, в капсулах суглобів (скакальних і пальцевих) і оточуючих їх тканинах.

в) Змішана форма с.к.д. - містить в собі всі вищезгадані ураження.

Сечокислі інфаркти нирок (infarcire - начиняти, нафаршировувати) - хвороба новонароджених.

Інкрустація мертвих мас - спостерігається у дорослих тварин, коли сечова кислота і її солі можуть просочувати мертві маси (тканини) і випадати в них, в осад.