1.Патанатомія: Морфологічні прояви порушень обміну речовин в тканинах і органах. Клітинні диспротеїнози

Питання , що розглядаються:

І. Завдання предмету патанатомія.

2. Патологія клітини.

3. Загальні відомості про дистрофії.

4. Класифікація диспротеїнозів. Клітинні диспротеїнози

І. Патологічна анатомія вивчає матеріальні, структурні основи хвороби, її морфологічну сутність, тому що хвороба це життя організму в умовах, які змінилися. Без чітких знань того, які зміни в організмі тварини викликає хвороба в усіх стадіях (фазах) її розвитку, неможливо ні правильно діагностувати хворобу, ні скласти ясне уявлення про те, як вона виникає і до чого може привести, тобто патанатомія - анатомія хворого організму.

„Патологічний” – (pathos- страждання).

Вивчення структурних основ хвороби проводиться на різних рівнях:

І. організменному

2. системному

3. органному

4. тканинному

5. клітинному

6. субклітинному (ультраструктура клітин)

7. молекулярному (використовується біохіміками).

Патанатомія - вивчає структурні основи хвороби, обов'язково стосується безпосередньої її причини, етіології, уточнює засоби взаємодії причинного фактора з реактивними системами організму тварини, розкриває механізми розвитку хвороби, тобто патогенез. Вивчення етіології і патогенезу, клініки, морфології (морфогенезу) дозволяє розробити науково обґрунтовані заходи по лікуванню і профілактиці, тобто запобіганню хвороби.

Методи патологічної анатомії.

1. Основний фактичний матеріал патанатомія одержує шляхом розтину трупів тварин (дослідження трупного матеріалу)

2. При житті досліджують біоптати - шматочки тканин видалені під час операції, що проводиться з діагностичною метою (біопсія) - печінка, нирки, легені. кістковий мозок (трепанобіопсія) лімфатичні вузли, селезінка, головний мозок.

3. Патологічний і біопсійний матеріал вивчають за допомогою: гістологічних, гістохімічних, гістоімунохімічних, електронномікроскопічних, ензимологічних методик.

Для ранньої діагностики крім названих методик використовують автографічні методи (використання міток радіоактивних речовин).

Патанатомія: 1. Загальна патанатомія.

2. Спеціальна патанатомія.

Загальна патанатомія

Пошкодження або альтерація (від латинського аlteratio - зміна) в патології розуміють зміни структури клітин, міжклітинної речовини тканин і органів які супроводжуються порушенням життєдіяльності. Причиною пошкоджень бувають різноманітні фактори. Вони впливають на клітинні та тканинні структури безпосередньо і опосередковано (через гуморальні рефлекторні впливи). Характер пошкоджень залежить від:

• Сили та виду фактора, що пошкоджує;

• Структурно-функціональних особливостей органу або тканини;

• реактивності організму.

В одних випадках виникають поверхневі та зворотні зміни, які стосуються лише ультраструктур, у інших – глибокі та незворотні, які здебільшого закінчуються не тільки загибеллю клітин і тканин, але й цілих органів. Пошкодження має різне морфологічне виявлення, на клітинному і тканинному рівнях. Пошкодження на клітинному рівні стосуються ультраструктур клітин. Ці питання розглядаються у розділі загальної патології – клітинній патології. Щодо тканинного пошкодження, то воно призводить до двох загально патологічних процесів – дистрофії та некрозу, які за своїм розвитком є послідовними стадіями альтерації.

Патологія клітин

Клітина – елементарна жива система, яка має здатність до обміну з навколишнім середовищем. Органоїди клітини, забезпечують основні прояви її життєдіяльності. При впливі на клітину патологічного фактора виникає:

1. патологія спеціалізованих ультраструктур клітини;

2. зміна компонентів клітини і її ультраструктур знаходяться у причинно-успадкованих зв’язках.

сюди можуть бути віднесені:

• рецепція патологічної інформації клітиною і реакція на пошкодження;

• порушення проникності клітинних мембран і циркуляція внутрішньоклітинної рідини;

• порушення метаболізму клітини;

• смерть клітини (некроз);

• клітинна дистрофія і метаплазія;

• гіпертрофія і атрофія ;

• патологія руху клітини, її ядра і генетичного апарату та інші.

Дистрофії (грець. dys - погано, trophe – живлення) - є морфологічним виразом порушення тканинного (клітинного) метаболіз­му, тобто трофіки (живлення) тканин.

Безпосередньою причиною розвитку дистрофій можуть бути порушення як клітинних, так і позаклітинних механізмів, що забезпечують трофіку (живлення).

Серед них:

1. Розлади ауторегуляції клітини (дія токсичних речовин, радіації і т.п.)

- це призводить до енергетичного дефіциту, порушення ферментативних процесів в клітині (ферментопатія);

2. Порушення роботи транспортних систем, що забезпечують метаболізм і структурним збереження тканин (клітин) - як наслідок – гіпоксія;

3. Розлад ендокринного регулювання трофіки (як наслідок тіреотоксикоз, діабет та інші.).

Серед морфогенетичних механізмів, що ведуть до розвитку характерних для дистрофії змін, розрізнюють:

1). інфільтрацію (наприклад, інфільтрація холестерином судин при атеросклерозі);

2). зіпсований синтез (наприклад: синтез аномального білка амілоїду);

3). трансформацію , тобто утворення продуктів одного виду обміну замість продуктів іншого обміну (наприклад, трансформація компонентів вуглеводів і жиру в білки);

4). декомпозицію (фанероз) (напр.: декомпозиція печінки з виявлення, білка і ліпоїдів при інтоксикації)

Класифікація дистрофій.

І. В залежності від порушення того чи іншого виду обміну дистрофії поділяють;

а) порушення білкового обміну (білкові дистрофії; в патологічні пігментації - пігментні дистрофії) - диспротеїнози;

б) порушення ліпідного обміну (жирові дистрофії) - ліпідози;

в) порушення вуглеводного обміну (вуглеводні дистрофії) - глікогенози; г) порушення мінерального обміну (мінеральні дистрофії), частіше - кальцинози.

Це підрозділяння дистрофій і визначення їх обґрунтовані в значній мірі зовнішніми морфологічними ознаками, і не завжди розкривають ті боки тканинного обміну, які недосяжні для морфологічного аналізу.

ІІ. За розповсюдженням дистрофії бувають :

1. загальні - що розвиваються внаслідок загальних порушень обміну в організмі (спостерігаються при ряді інфекційних і неінфекційних хвороб, порушенні обміну нуклеїнових кислот в клітині, амінокислот, SH- групи білків, ферментів, наприклад фосфатази і інш.).

2. місцеві – обумовлюють локальні руйнування обміну.

III. В залежності від впливу генетичних факторів дистрофії бувають:

а) набуті,

б) успадковані.

IV. В залежності від переваги морфологічних змін в спеціалізованих елементах паренхіми або строми дистрофії поділяють на:

а) паренхіматозні, що стосуються клітинного складу органу;

б) стромально - судинні, що стосуються строми судин і органів;

в) змішані - що охоплюють весь орган.

І.Білкові дистрофії – диспротеїнози.

Природа білкових дистрофій полягає в тому, що білок тканинних елементів набуває в фізичному і морфологічному змісті інший вигляд, чим у нормі. Або наче розріджується надмірною кількістю води, або ж в тканинах псується синтез білків зі зміною їх хімічної структури і відкладенням патологічних продуктів обміну.

В зв'язку з цим диспротеїнози відрізняються великою різноманітністю.

Порушення можуть стосуватися як білків, що входять в склад клітин, так і позаклітинних білків. Звідси і розділення на клітинні і позаклітинні диспротеїнози.

1. Паренхіматозні диспротеїнози:

- зерниста дистрофія;

- гіаліново - краплинна дистрофія;

- гідропічна дистрофії;

- слизова і колоїдна дистрофія (розглядається, в розділі змішані диспротеїнозу)

- рогова (патологічне зроговіння).

2) Стромально - судинні диспротеїнози. До них відносять:

- мукоїдний набряк;

- фібриноїдний набряк сполучної тканини і судин;

- гіаліноз;

- амілоїдоз.

3) Крім того, в групі диспротеїнозів окремо розглядаються порушення обміну складних білків:

- глюкопротеїдів;

-нуклеопротеїдів;

- хромопротеїдів (пігментів) прояви порушення яких можуть мати змішаний, як клітинний, так і позаклітинний характер.

І. Клітинні диспротеїнози.

1) Зерниста дистрофія (паренхіматозна дистрофія - з огляду на те, що розвивається головним чином в паренхіматозних органах).

Інші назви: тьмяне або мутне набрякання :

Морфологічний прояв і патогенез.

Найбільш яскраво зерниста дистрофія виявляється в клітинах печінки, в епітелії кручених канальців нирок, в м’язових волокнах міокарду. В протоплазмі клітин з’являється велика кількість дрібних зернин або краплинок білкової природи. Розміри клітин збільшуються, а протоплазма стає каламутною. Це наслідок злиття білкових частинок завдяки втрати білком гідрофільних властивостей. Таким чином, зворотна денатурація білків протоплазми - головний процес, що лежить в основі зернистої дистрофії.

Причини зерниста дистрофія - різноманітні інтоксикації організму, розлади кровообігу, інфекційні процеси.

Кінець зерниста дистрофія - різний: частіше процес зворотний напрямок. Однак, при тривалому впливі патологічних факторів може настати посилення дистро­фічних процесів і розвиватися гіаліново - краплинна або жирова дистро­фія, що закінчується загибеллю клітин і викликав тяжкі порушення функції органів.

Зовнішній вигляд органу при зернистій дистрофії вельми характерний. Об’єм його декілька збільшений, консистенція в^’яла, колір блідий. На розрізі органа помітнє набухання тканини, яка по краях розрізу ніби виходить за межі сполучнотканинної капсули, поверхня розрізу - тьмяна, сірувата, нагадує м'ясо занурене в окріп, (тому і назва - тьмяне або мутне набухання).

На відміну від подібних посмертних змін ознакою прижиттєвих змін є виражене набухання тканини і збільшення розміру клі­тин .

Функціональне значення зернистої дистрофії - виявляється в ослабленні, а нерідко і в якісній зміні функції уражених органів (дистрофія епітелію нирок → білок в сечі (альбумінурія) дистрофія міокарда → недостатність, серцевої діяльності, зупинка серця).

Гіаліново - краплинна дистрофія (Г.К.Д..) –( hyalos – грецьк. скло) - внутрішньо-клітинний диспротеїноз, що характеризується появою в цитоп­лазмі прозорих оксифільних (забарвлюються кислими барвниками) великих однорідних білкових крапель. Вони зливаються між собою і пов­ністю заповнюють протоплазму клітини у вигляді гомогенних мас, що на­гадують гіаліновий хрящ.

Сутність процесу зводиться до глибокої і необоротної дена­турації білка протоплазми клітин з загибеллю останніх.

Причини (етіологія):

- гострі і хронічні інфекції;

- отруєння;

- інтоксикації;

- алергічні процеси після попередньої сенсибілізації білками.

Г.К.Д. - відзначають при деяких катарах, в актиномікомах і пухлинах. Спостерігається частіше в епітелії кручених канальців нирок, рідше в печінці і тканині м’язів.

Кінець Г.Д.К. → некроз (місцева смерть) в зв’язку з необоротною денатурацією білка плазми.

Гідропічна дистрофія – (водянкова, вакуольна) - виявляється появою в протоплазмі, рідше в ядрі клітини, різного розміру вакуолей, наповнених прозорою рідиною, а при заглибленні процесу уся протоплазма розріджується і ядро ніби плаває в рідині.

Ядро набрякає, хроматин зникає, і ядро перетворюється в пухирець, наповнений рідиною, в якому ядерце знаходиться в завішеному стані.

Сутність гідропічної дистрофії - порушення білково-водно-електролітного обміну клітини з вивільненням всередину клітини води.

Причини: інфекційні хвороби (віспа, вірусний гепатит, ящур) вплив фізичних, хімічних факторів, запалення, токсикози, що викликають гіпок­сію і набряки, багато хронічних процесів.

Функція клітин при гідропічній дистрофії протоплазми або ядра знижена. Макроскопічно органи і тканини змінюються мало. Гістологічно зміни часто встановлюють в епітелії шкіри, у печінці, нирках, наднирниках, у нервових клі­тинах, м’язових волокнах і лейкоцитах .

Кінець гідропічної дистрофії:

1) повна загибель змінених клітин.

2) при відновленні нормального стану водного обміну повернення клітин до норми.

Р.S. Г.Д. необхідно відрізняти від вакуолей, що з’являються при ожирінні клітин (проводять гістохімічні реакції на жир).

Рогова дистрофія або патологічне ороговіння. В нормі в епідермісі спостерігається ороговіння плоского епі­телію. Проте може відбуватися різке збільшення утворення зроговілого епітелію, або поява зроговілих елементів в непритаманних для цього процесу ділянках.

Патогенез рогової дистрофії - спостерігається надмірне утворення рогової речовини (кератину) - гіперкератоз, або якіснє порушене - паракератоз (втрата здібності клітин виробляти кератогіалін), (зроговілі маси можуть відділятися від поверхні шкіри (при лишаї), гіпокератоз (здійснюється заміна залозистого епітелію ороговілим плоским багатошаровим.

Етіологія (причини)- порушення обміну речовин білків, вітамінів, мінералів); інф. хвороби шкіри - стригучий лишай, короста, парша, дія хімічних і фізичних подразників, хронічні запалення слизових оболонок, (іхтіоз успадковане захворювання з утворенням рогових нашарувань на шкірі, які нагадують риб’ячу луску або черепашачий панцер); утворення рогу в пухлинах (тверда фібропапілома – бородавка, канкроїд); у дермоїдних кістах, при неправильній експлуатації тварин - погано підігнана збруя, намордники - це механічні подразники.

Гістологічно при гіперкератозі виявляють потовщення епідермісу внаслідок розвитку акантоза (achanta - шип) - гіперплазії клітин мальпігієвого шару, а в слизових оболонках гіперплазії шару шиловидних клітин і епітеліальних відростків.

Макроскопічно - шкіра потовщена з надмірним розростанням рого­вого шару (втрата еластичності жорсткість, шершавість, утворення сухих потовщень і мозолей, у молочних корів - неправильний ріст копитного рогу).

Лейкоплакія (Leucos - грец. - білий, plex, axos – плита) - ­утворення на слизовій оболонці вогнищ ороговілого епіте­лію у вигляді тяжів, що здіймаються над оболонкою, і бляшок сіро-білого кольору. Цей процес часто є джерелом розвитку епітеліальних пухлин (папілом, карцином).

Кінець рогової дистрофії - залежить від перебігу основної хвороби; при усуненні причини – одужання.

Слизова і колоїдна клітинні дистрофії розглядаються в розділі порушення глюкопротеїдів.

Довідковий матеріал.

1. Шишков В. П., Налетів Н. А. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных,-М.:Колос, 1980. -543с.

2. Вертинский К.И.Патологическая анатомия с/х животных,- М.: Колос, 1973. -448с.

3. Пичугин Л.М. , Акулов А.В.Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных .-М.: Колос, 1980. -288с.

4. Шишков В.П.Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных. - М.: Агропромиздат, 1989. -288с.

5. Панченко І.В., Утеченко М.В., Іваницький М.Є та інші .Етіологія та патоморфологія дистрофій : Навчальний посібник.-Біла Церква, 2006. -132с.

2. Патоморфологія стромально-судинних диспротеїнозів.

Питання , що розглядаються: