Ситуационная задача 1

Больная Л., 44 лет, с детских лет страдала ревматизмом с поражением митрального клапана. Поступила в кардиологическое отделение с призна­ками декомпенсации митрального стеноза: акроцианоз, одышка, ортопноэ, отеки, увеличение живота вследствие скопления отечной жидкости (асцит). При кашле выделялась мокрота с бурым оттенком. Смерть наступила от хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

1. Какое нарушение кровообращения было обнаружено на вскрытии?

2. Дайте характеристику макроскопических изменений легких. Объясни­те морфогенез изменений легких.

3. Почему мокрота больной имела ржавый оттенок?

4. Назовите характерные для хронической сердечно-сосудистой недоста­точности изменения в серозных полостях. Объясните морфогенез этих изменений.

5. Дайте характеристику макроскопических изменений печени при хро­нической сердечно-сосудистой недостаточности. Объясните морфогенез изменений печени.

6. Объясните возникновение одышки у больной в терминальном пе­риоде.

Ситуационная задача 2

Больной Т., 23 лет, поступил в тяжелом состоянии (левосторонняя параплегия, афазия) в неврологическое отделение. Несмотря на интенсивную терапию и попытку нейрохирургического лечения, наступила смерть. На вскрытии обнаружено обширное скопление крови в подкорковых ядрах правого полушария головного мозга.

Вопросы к ситуационной задаче 2

1. Назовите вид нарушения кровообращения в головном мозге.

2. Каков механизм выхода крови из кровеносного русла в данном наблюдении?

3. Дайте макро- и микроскопическую характеристику морфологических изменений головного мозга, обнаруженных на вскрытии.

4. Какие изменения претерпел бы очаг поражения при благоприятном исходе?

5. Назовите другие механизмы выхода крови из кровеносного русла.

6. Дайте морфологическую характеристику другим формам скопления крови в ткани.

Ситуационная задача 3

у больного И., 50 лет, страдающего атеросклерозом с выраженным сте­нозом просвета левой почечной артерии, появилось головокружение, сла­бость в левых конечностях. Больной погиб в машине скорой помощи. На вскрытии - скопление крови в подкорковых ядрах правого полушария ГМ

1. Каковы макроскопические особенности левой почки?

2. Назовите причину и дайте характеристику энергетического обмена клеток левой почки.

3. Назовите механизмы ишемии.

4. Каков механизм выхода крови из кровеносного русла в данном на­блюдении?

5. Назовите ВИД нарушения кровообращения в головном мозге.

Ситуационная задача 4

у больной с., 35 лет, отмечается выраженный цианоз губ, слизистой оболочки рта, акроцианоз. В анамнезе - ревматизм.

1. Данные симптомы связаны с:

венозной гиперемией

2. Болезнь, следствием которой являются эти симптомы у данной боль­ной:

порок сердца

З. Другие возможные симптомы у данной больной:

1) отеки

2)гидроторакс

3) асцит

4. Характерный признак этого заболевания в анализе мокроты:

наличие сидерофагов

5. Характерные изменения печени, селезенки и почек у таких больных:

1. спленомегалия

2. мускатная печень

3. цианотическая индурация почек

6. В перспективе у данной больной разовьется:

цирроз печени

Ответы на тестовые задания и вопросы к ситуационным задачам занятия 5

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1

1. Хроническое общее венозное полнокровие.

2. Бурая индурация легких. Хронический венозный застой характеризу­ется хронической гипоксией. Гипоксия обусловливает склероз стромы, ко­торый называют индурацией, т. е. уплотнением, ткани. Постоянная веноз­ная гиперемия сопровождается повышением проницаемости сосудистой стенки и выходом эритроцитов из переполненных вен. За пределами сосу­дов эритроциты разрушаются и в тканях накапливается железосодержащий бурый пигмент - гемосидерин (процесс называется «местный гемосиде­роз»).

3. Ржавый цвет мокроты больной объясняется наличием в ней клеток, нагруженных гемосидерином: сидерофагов и сидеробластов - «клеток сер­дечных пороков», или «клеток сердечной недостаточности».

4. Асцит - скопление невоспалительной отечной жидкости (транссуда­та) в брюшной полости. Гидроторакс - скопление невоспалительной отеч­ной жидкости в плевральных полостях. Гидроперикард - скопление невос­палительной отечной жидкости в полости сердечной сорочки. Отек разви­вается вследствие повышения давления в венозных отделах капилляров и ацидоза, ведущих к повышению сосудистой проницаемости.

5. Печень увеличена в размерах, плотноватая, с гладкой поверхностью и закругленным свободным (передним) краем. На разрезе печень имеет рису­нок мускатного ореха, поэтому получила название «мускатной печени». Ри­сунок образован извитыми переплетающимися желтовато-красными пятна­ми и полосками на темно-бордовом фоне. Полоски и пятна - это перифе­рические участки печеночных долек, перенесшие гипоксию в условиях ве­нозного застоя. Гепатоциты на периферии долек находятся в состоянии жировой дистрофии. Темно-бордовый фон - это резко полнокровные цен­тры долек. В центре долек гепатоциты нередко некротизированы.

6. Гипоксия тканей сопровождается накоплением недоокисленных про­дуктов обмена и углекислоты - развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия ве­дут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2

1. Гематома - скопление крови в ткани с нарушением ее целости (с раз­рушением ткани и формированием полости с кровью и ее сгустками).

2. Кровотечение в результате разрыва стенки сосуда, возможно, врож­денной аневризмы сосуда.

3. Очаг кровоизлияния представлен скоплением крови, обычно округлой формы. В очаге вещество головного мозга разрушено. Микроскопически определяются скопления элементов крови, вокруг очага кровоизлияния от­мечаются признаки периваскулярного и перицеллюлярного отека, дистро­фические изменения нейронов.

4. В головном мозге на месте гематомы может развиться «ржавая» или бурая киста (псевдокиста со стенками бурого цвета).

5. К механизмам развития кровоизлияний относят, помимо разрыва, разъедание и диапедез.

6. Геморрагическое пропитывание - кровоизлияние с сохранением це­лости ткани; кровоподтек (суффузия) - плоскостное кровоизлияние; пете­хии - точечные кровоизлияния; экхимоз - кровоподтек диаметром до 2 см.

Ответы на вопросы к ситуациоююй задаче 3

1. Левая почка уменьшена, ее окраска бледная, консистенция может быть дряблой.

2. Причина изменений почки - ишемия. Недостаток кислорода и суб­стратов приводит к ослаблению биологического окисления и дефициту КФ и АТФ, который рассматривается как пусковой механизм ишемических расстройств. В клетках усиливается анаэробный путь образования энергии, вследствие чего происходит накопление молочной и пировиноградной ки­слот И возникает ацидоз. В клетках активируется свободнорадикальное окисление, что приводит к повреЖдению мембран митохондрий и эндо­плазматической сети.

3. В развитии ишемии выделяют несколько механизмов, среди них:

1. компрессионный, 2) обтурационный, 3) ангиоспастический, 4) гемоди­намический, в основе которого могут лежать «феномен обкрадывания», систолический и диастолический эффекты в миокарде, а также феномен по reflow - феномен невосстановленного кровотока (кровоток не восстанав­ливается в кровеносных сосудах, анатомическая проходимость которых восстановлена в ходе хирургических манипуляций и операций).

4. Разрыв стенки атеросклеротически измененного сосуда на фоне арте­риальной гипертензии.

5. Гематома.

Ситуационная задача 1

При вскрытии умершего больного А., 72 лет, в брюшном отделе аорты со стороны интимы обнаружены множественные желтовато-белесоватые бляшки, местами изъязвленные, с прикрепленными на этих участках серо­красными крошащимися массами с тусклой шероховатой поверхностью, практически не суживающими просвет сосуда. В просвете легочной арте­рии выявлены свободно лежащие массы красного цвета с блестящей глад­кой поверхностью, эластической консистенции, выполняющие весь про­свет сосуда.

1. Какие образования обнаружены на поверхности аорты?

2. Как характеризуются эти образования по внешнему виду, отношению

к просвету сосуда?

3. Какие изменения сосуда способствовали их возникновению?

4. Какое образование обнаружено в просвете легочной артерии?

5. Какими признаками отличаются образования в аорте и легочной артерии?

Ситуационная задача 2

Больному Б., 62 лет, страдавшему тяжелым атеросклерозом коронарных артерий сердца, была проведена операция их протезирования. При микро­скопическом исследовании артерии выявлено выраженное сужение ее про­света атеросклеротической бляшкой, на поверхности которой обнаружено плотное образование, состоящее из фибрина, гемолизированных эритроци­roв и лейкоцитов, замещающееся со стороны интимы соединительной тка­нью местами с образованием щелей, выстланных эндотелиальными клетками.

1. Как называется образование, обнаруженное на поверхности склеротической бляшки?

2. Какая разновидность этого образования по микроскопическому строению выявлена?

3. Как называется это образование по отношению к просвету сосуда?

4. Какие изменения (исходы) этого образования определены при микро­скопическом исследовании?

5. Какие еще исходы этого образования возможны?

6. Какое изменение в миокарде могло бы развиться при обтурации про­света венечной артерии?