Ситуационная задача б

у больного М., 60 лет, при эзофагогастродуоденоскопии с биопсией ди­агностирован рак фатерова соска.

1. Речь идет о кишке:

двенадцатиперстной

2. Со стороны склер и кожи у данного больного следует ожидать:

иктеричность

Поставлен диагноз «желтуха».

З. у данного больного желтуха:

подпеченочная

4. Желтоватые пятна во рту раньше всего при желтухе располагаются в слизистой оболочке:

нижней поверхности языка и неба

5. Кроме желтоватых пятен во рту у данного больного можно обнару­жить:

петехии

6. Этот симптом связан:

с повышением свертываемости крови

7. Основной «виновник» этих изменений:

желчные кислоты

Ситуационная задача 7

у больного 0.,33 лет, в подъязычной области, в области выводного протока подъязычной слюнной железы пальпируется каменистой плотности неподвижное образование неправильной формы, диаметром 0,8 см. Выделения слюны из протока не наблюдается. Пальпация дна полости рта слегка болезненна. Сиалоскопию произвести не удалось.

1. Скорее всего - это:

камень

у Данного больного хронический сиалоаденит, следовательно, учитывая это и результаты обследования, один из диагнозов сразу исключается, тем более что плотное образование подвижно и находится в протоке железы.

2. Матрицей для образования конкрементов в слюнной железе могут яв­ляться:

1. комочки слизи

2. колонии микробов

3. слущенный эпителий

3. Особая твердость образования у данного больного связана с отложе­нием солей:

фосфатов

4. Если образование не удалить из протока, то в железе, скорее всего, ра­зовьется:

киста

5. Кроме слюнных желез конкременты могут возникать:

1. в мочевых путях

2. в бронхах

3. в кишечнике

4. в желчном пузыре

Ответы на тестовые задания и вопросы к ситуационным задачам занятия 4

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1

1. На вскрытии обнаружен склероз и гиалиноз клапанов при ревматиче­ском пороке сердца. Атриовентрикулярное отверстие сужено и полностью не закрывается створками клапана. Функuия клапана резко нарушена, что привело к развитию сердечной недостаточности (застойной недостаточно­сти кровообращения), что морфологически проявляется хроническим ве­нозным полнокровием внутренних органов, водянкой полостей …

2. На вскрытии обнаружена бурая индурация легких. Легкие имеют пе­стрый вид за счет включений гемосидерина, плотная консистенция обу­словлена склерозом. Основной патогенетический фактор - хроническая гипоксия, приводящая к повышению сосудистой проницаемости, мелким кровоизлияниям и разрастанию соединительной ткани из-за активации фибробластов. Отложения гемосидерина не снижают функцию легкого, но склероз может ее снижать.

3. Бурая индурация легких - пример местного гемосидероза.

4. Пигмент обнаруживается в макрофагах - сидеробластах и сидерофа­гах. Они локализуются и в строме, и в просвете альвеол, бронхиол. При ок­раске гематоксилином и эозином пигмент имеет вид коричневых гранул, при реакuии Перлса в связи с наличием в гемосидерине железа образуется берлинская лазурь.

5. Наличие клеток «сердечных пороков» макрофагов, содержащих гра­нулы гемосидерина (сидеробластов и сидерофагов).

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2

1. В клинике диагностирован синдром Аддисона.

2. Причина заболевания в двустороннем поражении надпочечников (при аутоиммунном поражении, туберкулезе, опухолях, метастазах опухолей, амилоидозе и т. д.), приводящем к снижению в крови уровня кортизола и к усилению синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим действи­ем, что вызывает активацию тирозиназы и усиление синтеза меланина в коже и слизистых оболочках.

3. Одно из возможных дополнительных исследований - определение уровня кортизола в крови больного.

4. При гистологическом исследовании цитоплазма меланоцитов базаль­ного слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим ко­личеством зерен меланина. В дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели мела­ноцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кера­тина (гиперкератоз).

5. Синдром Аддисона может наблюдаться также при двустороннем ами­лоидозе надпочечников, метастазах злокачественных опухолей, авитамино­зах, интоксикациях. Первичная аддисонова болезнь, сопровождающаяся атрофией коры надпочечников, вероятно, имеет аутоиммунную природу.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3

1. Учитывая данные об увеличении в сыворотке уровня паратиреоидного гормона и результаты ультразвукового исследования, показавшего увеличе­ние околощитовидной железы, можно предполагать наличие гормонально активной опухоли этой железы.

2. Больному была проведена операция по удалению пораженной около­щитовидной железы.

3. Гормоны околощитовидной железы участвуют в поддержании гомео­стаза, регулируя уровень кальция в крови. Кальцитонин (вырабатывается С-клетками щитовидной железы) способствует понижению уровня кальция в крови, а действие паратиреоидного гормона направлено на повышение сывороточного уровня кальция. Этот гормон усиливает остеокластическую активность в костях, что приводит К выходу кальция из костей во внекле­точную жидкость. Под действием паратиреоидного гормона увеличивается реабсорбция кальция в почечных канальцах с одновременным выделением фосфатов, кроме того, возрастает активность витамина D, что, в свою оче­редь, активирует всасывание кальция в кишечнике.

4. Поражение почек может быть связано с отложением в паренхиме фос­фата кальция и появлением мочевых камней. Отложение солей в паренхи­ме - следствие гиперкальциемии, проявление метастатического обызвеств­ления. При массивном отложении солей кальция функция почек снижа­ется.

5. При гиперкальциемии соли кальция откладываются в органах и тка­нях, в том числе в слизистой оболочке желудка, в легких, миокарде, арте­риях и легочных венах, в коже и т. д. Ощелачивание предрасполагает к ме­тастатическому обызвествлению.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4

1. При истощении развивается бурая атрофия печени и миокарда. При этом в гепатоцитах и кардиомиоцитах накапливается липофусцин, имею­щий вид золотисто-коричневых зерен.

2. Липофусцин - «пигмент изнашивания» - относится к группе липи­догенных пигментов.

3. Пигмент липофусцин - это гликопротеид, имеет гранулярное строе­ние, окружен трехконтурной мембраной.

4. Липофусциноз может быть первичным (наследственным при доброка­чественных гипербилирубинемиях или гепатозах, различных врожденных синдромах с поражением нервной системы) и вторичным - в старческом возрасте, при истощении, гиповитаминозе Е, повышенной функциональ­ной нагрузке на некоторые органы, например при гипертрофии миокарда.

5. Изменение цвета жировой клетчатки у истощенного больного обу­словлено повышенным накоплением других липидогенных пигментов­липохромов, содержащих каротиноиды.