Ситуационная задача 5

у больной И., 50 лет, повара по профессии, масса тела при росте 165 см составляет 98 кг. Фигура пропорциональна. Больная жалуется на одышку даже в покое. ,Живот увеличен в объеме.

1. у тучной больной живот увеличен за счет разрастания жировой клет­чатки:

подкожной и в сальнике и брыжейке

2. Наиболее вероятный вид ожирения у больной:

алиментарный

Врач, помимо ожирения, определил у больной признаки асцита.

3. Асцит у больной возник в связи

с правожелудочковой сердечной недостаточностью

4. Причина именно этого состояния:

ожирение сердца

5. При этом происходит:

1. гиперплазия и гипертрофия липоцитов в эпикарде

2. гиперплазия и гипертрофия липоцитов в миокарде по ходу сосудов

6. Вероятные причины смерти данной больной:

1. разрыв правого желудочка сердца

2. хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

Ответы на тестовые задания и ситуационные задачи занятия 3

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1

1. Нефротический синдром: отеки, массивная протеинурия, гипопротеи­немия, гиперлипидемия. Ведущим фактором в развитии нефротического ,синдрома является протеинурия, обусловленная повышением проницаемо­ти базальной мембраны для белков плазмы ИЛИ изменением свойств стенки капилляров клубочков (нейтрализация постоянного электрического заряда), а также снижением способности проксимальных канальцев к реабсорбции. Массивная и длительная протеинурия неизбежно вызывает гипопротеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Кроме того, имеют значение повышенный катаболизм альбуминов, нарушение белоксинтезирующей функции печени. Гипопротеинемия ведет к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическим, фильтрационным И коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобла­данию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начи­нают появляться, когда уровень альбумина плазмы крови снижается ниже 27 г/л, и развиваются всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л. Уве­личение в крови уровня липопротеидов низкой и очень низкой плотности, холестерина и липидов (свободные жирные кислоты, триглицериды, фос­фолипиды и др.) может возникать компенсаторно вследствие уменьшения содержания альбуминов, а также быть обусловлено нарушением функции печени и низким уровнем в крови лецитин-холестеринацетилтрансферазы, в больших количествах выделяющейся с мочой.

2. В первую очередь поражаются проксимальные извитые канальцы, участвующие в реабсорбции жидкости и белка. В эпителии канальцев вследствие недостаточности системы базального лабиринта появляются ва­куоли (гидропическая дистрофия) и в связи с несостоятельностью вакуо­лярно-лизосомального аппарата - белковые включения. Повышение про­ницаемости базальной мембраны при наличии гиперлипидемии приводит к появлению в эпителии канальцев, в том числе и в тонком сегменте, липи­дов.

3. Для выявления липидов можно применить окраску суданом IП, кото­рая проводится на срезах замороженной ткани.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2

1. Обнаружен стеатоз печени. Размер печени увеличен, поверхность гладкая, консистенция дряблая, на разрезе цвет желтый. Причины жировой дистрофии - избыточная мобилизация жиров из жировой ткани и гипер­липидемия, что характерно для больных сахарным диабетом.

2. В гепатоцитах при окраске гематоксилином и эозином видны про­зрачные вакуоли, при окраске суданом III жир в вакуолях окрашен в жел­то-оранжевый цвет. Размер вакуолей больше в гепатоцитах перифериче­ских отделов долек, в средней и центральной части - вакуоли более мел­кие.

3. Может быть обнаружено сочетание двух процессов: ожирения сердца и жировой дистрофии миокарда. для ожирения сердца характерно увеличе­ние количества жировой ткани под эпикардом и ее появление в строме миокарда, преимущественно в правых отделах сердца. При жировой дис­трофии сердце приобретает вид «тигрового», со стороны левого желудочка под эндокардом в области трабекул и сосочковых мышц видна желтоватая поперечная исчерченность, связанная с очаговым накоплением ЛИПИДОВ в кардиомиоцитах.

4. Морфологическим эквивалентом (структурным субстратом) сердечной недостаточности является жировая дистрофия миокарда. При окраске суда­ном III в кардиомиоцитах, расположенных по ходу венул, выявляются мел­кокапельные липидные включения. Возможная причина жировой дистро­фии - гипоксия вследствие сужения коронарной артерии атеросклеротиче­ской бляшкой.

5. Атеросклероз - проявление нарушения обмена холестерина и его эфиров.

6. При сахарном диабете в эпителиальных клетках дистального отдела извитых канальцев почек и иногда в нисходящей части петли Генле обна­руживается гликоген (вследствие выделения глюкозы с мочой - глюкозу­рии из-за гипергликемии).

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3

1. На вскрытии обнаружено, что створки митрального клапана утолщен­ные, непрозрачные, по плотности соответствуют хрящу, сращены между собой. Такие изменения обусловлены склерозом и гиалинозом створок кла­пана. Это вид гиалиноза соединительной ткани (очагов дистрофии, некро­за, склероза). Ему предшествовали при ревматическом поражении клапана такие его изменения, как мукоидное и фибриноидное набухание, очаги фибриноидного некроза. Гиалиноз створок клапана развился как исход предшествующих изменений.

2. Левое атриовентрикулярное отверстие сужено и полностью не закры­зается створками клапана. Функция митрального клапана резко нарушена, выявлено сочетание его стеноза и недостаточности. Порок сердца со временем декомпенсируется и развивается сердечная недостаточность. В кардио­чиоцитах при декомпенсации сердца развилась жировая дистрофия. Для ее подтверждения необходимо срезы замороженных кусочков миокарда окра­сить суданом III. Капли липидов в кардиомиоцитах при этом окрасятся в жёлто-оранжевый цвет.

3. При ревматизме чаще поражаются митральный и аортальный клапа­н, реже - другие клапаны сердца. Возможно сочетанное поражение не­скольких клапанов.

4. Склероз и гиалиноз клапанов (порок сердца) также может развиться в исходе воспаления клапанов - эндокардитов различной этиологии, напри­мер инфекционного эндокардита. Кроме того, при артериальной гипертензия часто развивается слабо выраженный, так называемый гемодинамиче­ский, склероз и гиалиноз створок митрального и аортального клапанов. Существует также изолированный гиалиноз аортального клапана, этиология которого неясна. Он наблюдается обычно (но не всегда) у больных с выра­женным атеросклерозом аорты, атеросклеротическим поражением створок аортального, реже - митрального клапанов. Поэтому его также называют атеросклеротическим аортальным пороком сердца.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4

1. В стенке артериол развивается гиалиноз, приводящий к формированию артериолосклеротического нефросклероза на третьей стадии гиперто­нической болезни. Гиалиноз приносящих артериол сопровождается запустеванием капиллярных петель и последующим склерозом почечных клубочков. Большая часть нефронов атрофируются, строма почки склерозиру­ется, сохранившиеся почечные тельца гипертрофируются, за счет чего поверхность почек становится неровной, зернистой, с чередованием мелких западений и выбухающих участков.

2. При доброкачественном течении гипертонической болезни в артериолах откладывается простой сосудистый гиалин. Гиалиноз сосудов при этом носит системный характер.

3. Гиалиноз микрососудов развивается в исходе плазматического пропи­сывания их стенки, которое, кроме того, может приводить и к развитию артериолонекроза. Неоднократные эпизоды спазма сосудов и гипоксического повреждения стенок артериол и мелких артерий приводят к пропитыванию плазмой крови, адсорбции и преципитации плазменных белков на волокнистых структурах сосудов с формированием в дальнейшем белка геалина.

4. При злокачественной гипертензии в артериолах может откладываться сложный геалин, в состав которого входят фибрин, иммунные комплексы и компоненты разрушенной сосудистой стенки. Этот вид геалина встречается и при аутоиммунных, ревматических, болезнях, часто развивается в исходе не просто плазматического пропитывания, но и фибриноидного некроза стенок сосудов.