Ситуационная задача 5

Молодой человек 18 лет потерпел аварию на мотоцикле, в результате че­го произошло повреждение позвоночника. Отмечается паралич нижних ко­нечностей, нарушение функций органов малого таза. В последующем в об­ласти кожи крестца появились участки буровато-черного цвета.

1. Эти изменения на коже можно назвать:

пролежнем

2. Учитывая анамнез, легко предположить, что эти кожные изменения скоро превратятся:

в язвы

3. Данное изменение кожных покровов относится:

к некрозу

4. Если это некроз, то он:

трофоневротический

5. Причиной этих кожных изменений у данного больного является травма:

спинного мозга при травме позвоночника

6. Кроме изменений кожного покрова при данной травме может раз­виться:

цистит и пиелонефрит

Ситуационная задача 6

У мужчины 30 лет после травмы нижней челюсти развился гнойный ос­тиомилит нижнечелюстной кости. Сформировался свищ, через который вместе с гнойным экссудатом выделялись мелкие плотные фрагменты.

1. Через свищевое отверстие отделялись:

костные секвестры

2. Секвестры - это вид следующего патологического процесса:

некроза

3. Чаще всего секвестрированию подвергаются:

костная ткань

4. Вокруг секвестра располагается:

живая, неповрежденная ткань

5. Причиной развития данного процесса является:

травма и воспаление

6. Закрытие свищевых отверстий произойдет при условии:

полного отделения костных секвестров

Ответы на тестовые задания и вопросы к ситуационным задачам занятия 2

Ответы на вопросы IC ситуационной задаче 1

1. Влажная гангрена.

2. Тромбоз или тромбоэмболия мезентериальных артерий у больного с атеросклерозом аорты.

3. Черный цвет тканей обусловлен образованием сернистого железа в ре­зультате взаимодействия гемоглобина и сероводорода кишечных газов.

4. Следует дифференцировать влажную и сухую гангрену. Влажная ган­грена отличается от сухой по консистенции некротизированных тканей, а также по отсутствию демаркационной зоны. Кроме того, для развития влажной гангрены необходимо присутствие микробной флоры. Последнее является причиной того, что в кишечнике гангрена всегда влажная.

5. Гангрена развивается в тканях, соприкасающихся с внешней средой (с воздухом), например в конечностях, легких, желуДочно-кишечном тракте, мочевом пузыре, матке.

6. К основным видам некроза относятся: коагуляционный некроз, кол­ликвационный некроз, казеозный некроз, жировой некроз, фибриноидный некроз, гангрена, пролежни, секвестр, инфаркт.

Ответы на вопросы IC ситуационной задаче 2

1. Некроз эпителия проксимальных канальцев почки.

2. Непрямой, гипоксический некроз.

3. При шоке любого генеза развивается коллапс. Компенсаторно насту­пает централизация кровообращения, когда все органы за исключением сердца и головного мозга переходят на редуцированное кровообращение. В почках кровь сбрасывается из артерий в вены по артериовенозным шун­там мозгового слоя и интермедиарной зоны. Вследствие этого развивается ишемия коры, где и находятся проксимальные канальцы почек. В силу высокой функциональной активности (участие в процессах реабсорбции) эти отделы нефрона наиболее чувствительны к ишемии и подвергаются нек­розу.

4. В ткани почки отмечаются ишемия сосудов коркового слоя и почеч­ных клубочков и резкое полнокровие, вплоть до развития кровоизлияний, сосудов мозгового слоя и интермедиарной зоны, где располагаются артериовенозные шунты. Эпителий преимушественно проксимальных каналь­цев с признаками некроза - кариолизиса, кариопикноза, цитоплазмокоагу­.-.япии, цитоплазмолизиса и распада цитоплазмы на глыбки. В отдельных канальцах отмечается разрыв базальных мембран - тубулорексис.

5. Базальные мембраны могут быть сохранены или подвергаться тубуло­рексису. Последнее ведет к невозможности регенерации эпителия и гибели нефрона.

6. В случае своевременного проведения гемодиализа может наступить , регенерация эпителия и восстановление функции почек

7. Острая почечная недостаточность может развиться при шоке любого генеза, а также вследствие отравления нефротоксичными ядами, например такими, как ртуть (сулема), мышьяк, тетраэтилсвинец. При токсическом повреждении наступает коагуляционный некроз за счет блокады ферментных систем. При этом некроз наступает быстро, фактически без участия ферментов, что ведет к преобладанию коагуляции белков.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3

1. Сосудистый некроз - ишемический инфаркт, колликвационный некроз, , серое размягчение головного мозга.

2. Он является примером непрямого, сосудистого некроза, развивающееся вследствие тромбоза, тромбоэмболии, спазма артерий ГМ, а также вследствие резкого падения системного артериального давления.

3. Патогенез ишемического некроза головного мозга связан с процессами ишемии и, как следствие, гипоксии. При этом наибольшее значение имеет дефицит синтеза АТФ в митохондриях, нарушение работы ионных помп и как следствие накопление в клетках кальция, активирующего каль­цийзависимые ДНКазы, протеазы, фосфолипазы, осушествляющие разру­шение ядер и мембран клеток, в том числе мембран лизосом, что заканчивается аутолизом клетки.

4...В ткани головного мозга имеется очаг неправильной формы, серого цвета, кашицеобразной консистенции. Окружающая ткань ГМ отёчна.

5. Благоприятный исход ишемического инфаркта ГМ - образование кисты.

. 6. В области крестца развился пролежень, разновидность сухой ган­грены

-. В патогенезе некроза можно выделить пять наиболее значимых механизмов: связывание клеточных белков с убиквиноном; дефицит АТФ; генерация активных форм кислорода (АФК); нарушение кальциевого гомеоста­за, потеря селективной проницаемости клеточными мембранами.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4

1. В лимфатических узлах развился туберкулезный лимфаденит, сопро­вождающийся творожистым (казеозным) некрозом.

2. Некроз лимфатических узлов относится к коагуляционному (сухому) некрозу.

3. Данный вид некроза развивается в результате воздействия на ткани токсинов микобактерий в зоне туберкулезного воспаления - токсический некроз, наряду с травматическим, относящийся к прямому, обусловленно­му непосредственным воздействием повреждающего фактора, виду нек­роза.

4. Возможным исходом процесса в лимфатических узлах является орга­низация некротических масс (замещение их соединительной тканью), в данном случае лишь частичная. Наиболее вероятна инкапсуляция (развитие вокруг участка некроза соединительнотканной капсулы), обызвествление и оссификация (образование костной ткани) омертвевших участков.

5. Травматический некроз (прямое воздействие на ткани разнообразных физических и химических факторов - размозжение, отморожение, ожоги и электротавмы), токсический (воздействие бактериальных и небактериаль­ных токсинов, кислот, щелочей, лекарств и т. д.), трофоневротический (на­рушение нервной трофики при различных заболеваниях и повреждениях периферической и центральной нервной системы), аллергический (в ре­зультате развития в сенсибилизированном организме реющий гиперчувст­вительности при аллергических и аутоиммунных заболеваниях, например фибриноидный некроз) и, наконец, сосудистый некроз - инфаркт.

6. Макроскопические изменения при некрозе сводятся, в основном, к изменению цвета, консистенции и запаха пораженных тканей.