4.Нарушения образования и выведения конечных продуктов белкового обмена.
Конечными продуктами белкового обмена являются аммиак, мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан, СО2Н2О.
Показателем, который дает представление об образовании и выделении азотистых продуктов, служит уровень остаточного азота в крови (норма 14,3-28,6 ммоль/л). Аммиак образуется во всех тканях в результате дезаминирования аминокислот и явл.токсичными продуктом. В печени аммиак обезвреживается путем образования мочевины с помощью фермента карбомоилфосфосфатсинтетазы, а в других органах путем присоединения к глютаминовой и аспарагиновой кислотами и образованием глютамина и аспарагина.
Показателем нарушения конечного этапа белкового обмена явл.повышение остаточного азота крови- ГИПЕРАЗОТЕМИЯ. Различают следующие виды гиперазотемии: продукционная, ретенционная, гипохлоремическая и гиперамминоническая.
ПРОДУКЦИОННАЯ или печеночная гиперазотемия может быть следствием дистрофических изменений в печени, усиленного распада белка, гипоксии. Нарушения фун-ии гепатоцитов, независимо от генеза,, сказывается на активности процессов дезаминирования аминокислот, сто приводит к увели.их кол-ва в крови- аминоацидоемии, сопровождающиеся аминоацидоурия. Параллельно может наблюдаться уменьшения мочевинообразовательной фун-ии печени и конц. Мочевины в крови умен.
РЕТЕНЦИОННАЯ или почечная гиперазотемия обусловлена поражением почек( увел.сод.остаточного азота в крови происходит главным образом за счет азота мочевины). Максимальная степень выраженности этого нарушения носит название- уремии, которая может возникнуть при острой и хр.почечной недостаточности.
ГИПОХЛОРЭМИЧЕСКАЯ – набл. При обезвоживании рвоте, отравлениях, кишечной непроходимости. При этом отмечается потеря хлоридов и воды. Развиваются явления дегидратации тканей, что приводит к усилению катаболических процессов и накоплению в крови полипептидов.
ГИПЕРАММОНИЕМИЧЕСКАЯ гиперазотемия хар-ется увел.аммиака в крови при блокировании ферментов катализирующих синтез мочевины . это может быть при гепатитах , циррозах печени,гипопротеинемиях, а так же при резком снижении мочевыделительной функции почек. Аммиак оказывает токсическое действие на все ткани , но особенно на клетки цнс. Токсическое действие аммиака на ЦНС выражается в спутанности сознания, возбуждении, затем сонливости. В особо тяжелых случаях развивается коматозное состояние , появление судорог., наступает смерть.
Нарушения образования и выделения мочевой кислоты проявляется в виде подагры. Мочевая кислота - это конечный продукт обмена нуклеопротеидов (в норме содержится в крови 0,12-0,24ммоль/л). При подагре соли мочевой кислоты задерживаются в организме и откладываются в тканях ( в основном в сухожилиях, суставных капсулах, хрящах), вызывая реактивное воспаление . клинически подагра проявляется приступами болей в суставах рук и ног, возникает ихотек, гиперемия. Приступ сопровождается я ознобом и повышением температуры. Приступы чаще всего возникают при злоупотреблении спиртными напитками. При избыточном потреблении мясной пищи. Растворимость мочевой кислоты в крови и тканевой жидкости поддерживается слабощелочной реакцией среды и образования комплексных соединений с белками. В механизме появления приступа подагры играет роль повышения концентрации мочевой кислоты, нарушения ее выведения почками, ацидоз, физико-химические изменения белков. При хроническом заболевании возникает деформация рук и ног. У значительного кол-ва больных из-за стойкой гиперурикемии развивается мочекаменная болезнь и поражение паренхимы почек. Профилактика приступа: прием щелочных минеральных вод.лечение: соли лития для растворения , атофан для выведения мочевой кислоты .