Нарушения биосинтеза и распада белков в организме и тканях.
Белки органов и тканей нуждаются в постоянном обновлении. Нарушения динамического равновесия катаболизма и анаболизма могут приводить к развитию патологических процессов.
Синтез белка происходит в цитоплазме клеток на рибосомах. Начальным этапам синтеза белков явл. активация аминокислот под воздействием фермента и АТФ с образованием аминоациладенилатов. Активированная аминокислота вступает во взаимодействие с транспортной РНК. данный комплекс подтягивает к рибосоме. Рибосомы в сою очередь вступают в контакт с информационной РНК и, продвигаясь вдоль линейной структуры и-РНК, включают аминокислоты в опред. Последовательности. После завершения синтеза полипептидная цепь снимается с рибосомы в окружающую среду, окончательно принимая пространственную конфигурацию, типичную для данного специфического белка. В регуляции синтеза белка принимают участие ген-оператор и регулирующий ген. Регулирующий ген ведает синтезом репрессора, который является ферментом и тормозит деятельность структурных генов. Репрессов взаимодействует с геном-оператором, который составляет единое целое со структурными генами. Репрессор может быть в активном и неактивном состоянии. Активный репрессор подавляет ген-оператор и синтез белка не структурных генах прекращается. Активатором репрессора может быть определенная концентрация белка в клетке. При недостатке белка репрессор заторможен и синтез белка в структурных генах увеличивается. Анаболические гормоны, канцерогенные в-ва тормозят репрессор.
ПРИЧИНЫ нарушения синтеза белка в клетке:
- снижение кислорода в атмосферном воздухе и крови;
- недостаток выработки АТФ.
-недостаточное содержание белков и незаменимых аминокислот в пище
- развивается жировая инфильтрация печени, валин-возникают мышечная слабость, задержка роста, похудение и развитие кератозов)
-недостаток анаболических гормонов.
- нарушение деятельности структурных генов (мутации)
-нарушения отдельных этапов биосинтеза белков: репликации, транскрипции и трансляции.
- при связывании репрессора
- при нарушении нейроэндокринной регуляции
Гормоны, регулирующие белковый обмен, делятся на АНАБОЛИЧЕСКИЕ И КАТАБОЛИЧЕСКИЕ. К анаболическим гормонам относиться соматотропные и гонадотропные гормоны передней доли гипофиза, гормоны половых желез, инсулин. Гормоны щитовидной железы в физиологических дозах в растущем организме стимулируют синтез белка, морфологическую и функциональную деферинцировку тканей. Нормальные дозы в условиях взрослого организма при достаточной и усиленном белковом питании проявляют катаболический эффект, который не приводит к нарушению азотистого равновесия и способствует выведению избытка белка. Гиперпродукция тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов оказывает катаболическое действие.
Кроме приобретенных существуют наследственные дефекты биосинтеза белка (нарушения образования факторов свертывания крови, гемоглобина, структурных белков в организме).
ПРИЧИНАМИ усиленного распада белка:
- избыточное поступление катаболических гомонов, которые активируют внутриклеточные протеиназы, локализованные в лизосомах;
- повышение проницаемости лизосом под воздействием бактериальных токсинов, продуктов распада тканей, апидоза, гипоксии и др. факторов, что способствует выделению катопепсинов и усилению катаболических процессов.