П атологическое депонирование крови
гидростатического давления ОЦК, нарушение тканевой перфузии
в капиллярах
в ыход жидкости в интерстиций центрального венозного давления (ЦВД)
ОЦК преднагрузки
сердечного выброса
В торпидную стадию травматического шока развиваются нарушения жизненно важных органов, так называемые «шоковые органы»:
1. « шоковое» легкое
2. « шоковая» почка
Патогенез нарушений представлен в таблицах 1, 2
Таблица 1.
Таблица 2.
Кома - состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Коллапс – общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК емкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и систем.
Лабораторный практикум
Задание 1. Изменение чувствительности организма к кислородному голоданию при различной температуре окружающей среды.
Необходимые животные и оборудование на 1 рабочее место:
1. Мыши (3гол)
2. Аптечные весы с разновесом
3. Широкогорлые сосуды с притертыми пробками объемом 100 мл (3 шт.).
4. Кристаллизаторы объемом 50 мл (2 шт).
5. Вода +40° - 0,5л.
6. Вода комнатной температуры - 0,5 л.
7. Колотый лед из холодильника - 0,3 л.
Ход исследования:
3-х мышей одинакового веса (разница в весе допустима в 2 г) помешают в отдельные широкогорлые сосуды одинакового объема, считают частоту дыхания до опыта и герметически их закрывают. Отмечают время герметизации. Первый сосуд помещают в кристаллизатор с водой температуры +40°, второй сосуд помешают в кристаллизатор с водой температуры +5° (это достигается смешением воды комнатной температуры с кусочками льда), а третий оставляют на столе т.е. при комнатной температуре + 18°. Наблюдают за поведением мышей, через каждые пять минут подсчитывают число дыхательных движений у каждой мыши. Подсчет числа дыханий производят в течение 10 сек., нанося карандашом на бумаге точку при каждом вдохе. Затем подсчитывают число точек, нанесенных в течение 10 сек. и умножают на 6. Регистрируют продолжительность жизни мышей. Результаты опытов записывают в виде таблицы 2.
Таблица 2.
№ сосуда |
Температура окружающей среды |
Кол-во дыханий в минуту |
Внешнее поведение мыши |
Время развития терминального состояния |
|||
До опыта |
5 мин |
10 мин |
15 мин |
||||
1 |
400 |
|
|
|
|
|
|
2 |
50 |
|
|
|
|
|
|
3 |
180 |
|
|
|
|
|
|
Наблюдения за животными ведут до появления терминального состояния (редкое дыхание, резкое двигательное беспокойство), затем быстро открывают сосуд с целью сохранения жизни животного. Полученные результаты подвергают анализу, при этом учитывают, что в сосуде при температуре 40° терминальное состояние развивается при концентрации кислорода, равной около 8% тогда как при температуре 18° аналогичное состояние у мыши развивается при меньшей концентрации кислорода - 7%, в сосуде при температуре 5° это состояние развивается лишь при концентрации кислорода, равной 4%.
Контрольные вопросы:
Понятие о реактивности, отличие от понятия раздражимости.
Классификация реактивности.
Резистентность, виды резистентности.
Соотношение реактивности и резистентности.
Субстрат реактивности, особенности реактивности на молекулярном уровне.
Особенности реактивности на разных структурно-функциональных уровнях.
Способы регуляции реактивности.
Влияние пола на реактивность и резистентность.
Влияние возраста на реактивность и резистентность.
Понятие об экстремальных состояниях (шок, коллапс, кома). Отличия.
Определение понятия “шок”, как типового фазоворазвивающегося патологического процесса.
Классификация шока по этиологии и патогенезу. Центральное звено патогенеза различных видов шока (геморрагического, кардиогенного, анафилактического).
Патогенез травматического шока, стадии. Основные пусковые механизмы развития шока.
Эректильная фаза шока. Механизмы развития.
Торпидная фаза шока. Механизмы развития нарушений гемодинамики и полиорганной недостаточности.
Представления о формировании “порочных кругов” в торпидную фазу травматического шока.
ЛИТЕРАТУРА
1.Патологическая физиология. Учебник. (Под. А.Д.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова)//М.:Триада -Х, 2001, С.
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов /Под ред. В.В.Новицкого и Е.Д.Гольдберга..- Томск: Изд-во Том.. ун-та, 2001. -С.-90-149.
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 т. – М.: ГЕОТАР-МЕД, 2002-Т.1. – С 20-73.
5.Алмазов В.А., Петрищев Н.Н., Шляхто Е.В., Леонтьева Е.В. -Клиническая патофизиология.- М.: ВУНМЦ,1999, С.359-360,387-388,405-408
6. Струкова А.И., Серова В.В., Саркисов Д.С. - Общая патология человека (учебник) //М., 1990. - том 1. - С. 370-393.
7. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров М.К. - Общая патология человека (учебник) //М., 1997. - С. 207-211, 269-314.
8. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. - Основы общей патологии (учебник) //М.Пб., 1999. - 47-97.
9. Горизонтов П.Д., Сиротинин Н.Н. (ред.) - Патофизиология экстремальных состояний (монография) //М., 1973. - С. 12-34, 74-99.
10. Ефремова А.В., Порядин Г.В. - Основные понятия общей патофизиологии (методическое пособие) //М., 2000. - С. 11-12, 75-77.
11. "Вопросы тестового контроля и ситуационные задачи по патофизиологии" (для студентов лечебного и педиатрического факультетов), Оренбург, 2000. - С. 5-8.
12. Селезнев С.А., Шапот Ю. Б. - Роль симпатоадреналовой системы в патогенезе травматического шока //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1994. - №3. - С. 59-60.
13. Селезнев С.А., Шапот Ю.Б. - Приложение принципов системного подхода к трактовке патогенеза травматического шока и травматической болезни //Патологическая физиология и экстремальная терапия. - 1999. - №2. - С. 19-21.