Выброс биологически активных веществ, дилатация сосудов

общего периферического сопротивления сосудов

постнагрузки, снижение ударного объема

депонирование крови

объема циркулирующей крови

центрального венозного давления (ЦВД)

венозного возврата

презнагрузки

сердечного выброса

Травматический шок – возникает при тяжелых травмах органов грудной и брюшной полостей, опорно-двигательного аппарата. Его определяют 2 фактора:

- болевая избыточная афферентация из зоны повреждения

- кровопотеря

В патогенезе шока выделяют 2 стадии:

1. Эректильная стадия (стадия возбуждения) – первоначально активная защитная реакция, попытка срочной адаптации к сверхсильному повреждающему фактору. Характеризуется генерализованным возбуждением ЦНС, логореей, тахикардией, повышением АД, увеличением частоты дыхания, централизацией кровообращения. В крови повышается уровень катехоламинов, глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы, глюкозы и жирных кислот. Эректильная стадия кратковременная, т.к. быстро может наступить истощение энергетических, регуляторных и других ресурсов.

2. Торпидная стадия (стадия торможения), стадия пассивной защиты. В основе лежит гиперполяризация вставочных нейронов, снижение лабильности нервных структур в области ретикулярной формации, ядра таламуса, коры. Организм переходит на уровень максимально упращенной регуляции- связи между разными центрами ЦНС минимизируются. На периферии идет метаболическая регуляция с целью максимального сокращения оставшихся ресурсов.

Патогенез торпидной стадии шока.

Расстройства кровообращения закладываются еще в эректильную стадию:

Кровопотеря, травма приводят к активации симпатоадреналовой и гипоталамо- гипофизарной адрено- кортикальной систем, это приводит к спазму периферических сосудов (артериол), повышению общего периферического сопротивления сосудов, централизации кровообращения.

застой крови в капиллярах