Выброс биологически активных веществ, дилатация сосудов
общего периферического сопротивления сосудов
постнагрузки, снижение ударного объема
депонирование крови
объема циркулирующей крови
центрального венозного давления (ЦВД)
венозного возврата
презнагрузки
сердечного выброса
Травматический шок – возникает при тяжелых травмах органов грудной и брюшной полостей, опорно-двигательного аппарата. Его определяют 2 фактора:
- болевая избыточная афферентация из зоны повреждения
- кровопотеря
В патогенезе шока выделяют 2 стадии:
1. Эректильная стадия (стадия возбуждения) – первоначально активная защитная реакция, попытка срочной адаптации к сверхсильному повреждающему фактору. Характеризуется генерализованным возбуждением ЦНС, логореей, тахикардией, повышением АД, увеличением частоты дыхания, централизацией кровообращения. В крови повышается уровень катехоламинов, глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы, глюкозы и жирных кислот. Эректильная стадия кратковременная, т.к. быстро может наступить истощение энергетических, регуляторных и других ресурсов.
2. Торпидная стадия (стадия торможения), стадия пассивной защиты. В основе лежит гиперполяризация вставочных нейронов, снижение лабильности нервных структур в области ретикулярной формации, ядра таламуса, коры. Организм переходит на уровень максимально упращенной регуляции- связи между разными центрами ЦНС минимизируются. На периферии идет метаболическая регуляция с целью максимального сокращения оставшихся ресурсов.
Патогенез торпидной стадии шока.
Расстройства кровообращения закладываются еще в эректильную стадию:
Кровопотеря, травма приводят к активации симпатоадреналовой и гипоталамо- гипофизарной адрено- кортикальной систем, это приводит к спазму периферических сосудов (артериол), повышению общего периферического сопротивления сосудов, централизации кровообращения.
застой крови в капиллярах
(+)
сладжирование эритроцитов, секвестрация крови в капиллярах,
оседание на эритроцитах фибриногена и белков плазмы крови
нарушение реологических свойств крови,
увеличение вязкости
нарушение тканевой перфузии,
тканевого метаболизма
(+)
высвобождение
биологически активных веществ (ИЛ-1, ФНОα, Pg Е2),
развитие метаболического ацидоза
д илатация сосудов,
увеличение их проницаемости
общего периферического сопротивления сосудов