Повреждения – это изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов , которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности.

К повреждениям относятся:

-дистрофия

-некроз

-атрофия

ДИСТРОФИЯ. Это нарушение обмена веществ, изменение метаболизма, которые проявляются структурными изменениями, или Д. это морфологические проявления нарушенного обмена веществ.

Причины (этиология) :

1. Генетические нарушения

2. Гипоксия (нарушение питания)

3. Действие факторов внешней и внутренней среды.

4. Расстройства эндокринной и нервной регуляции.

Морфологическая суть: изменение количества (>, <), качества, локализации тех или иных веществ, появление новых (которых в норме нет. Амелоид)

Патогенез:

1. Инфильтрация – избыточное накопление веществ из крови или лимфы в клетках, межклеточном веществе, тканях.

2. Декомпозиция – распад липопротеидных комплексов и накопление капель жира

3. Трансформация – переход одних веществ в другие. Жиры/Углеводы - в белки

4. Извращенный синтез – синтез веществ в клетках или тканях, которого нет в норме (Амелоид)

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИИ:

1. В зависимости от хар-ра нарушенного обмена:

А) белковая

Б) Жировая

В) Углеводная

Г) Минеральная

2. По локализации процесса:

А) Паренхиматозная (Паренхима – высокоспециализированные клетки, которые выполняют ф-цию органа. Сердце – микрокардиоциты, Печень - гепатоциты)

Б) Стромально-сосудистые (мезенхимальные)

В) Смешанные дистрофии

3. По происхождению:

А) Наследственные и врожденные

Б) Приобретенные

4. По распространению

А) Общие

Б) Местные

Паренхиматозные дистрофии

Это нарушение обмена со структурными проявлениями, в высокоспециализированных клетках: белковые, жировые, углеводные.

Белковые паренхиматозные дистрофии :

1. Зернистые

2) Гиалиново капельные

3) Вакуольные

4) Роговые

Суть: белки клетки подвергаются коагуляции свертывания, или разжижения.

Зернистая дистрофия

Появление в цитоплазме большого числа зерен белковой природы

Причины: гипоксия, интоксикации (экзогенные, эндогенные), инфекционные заболевания, гипертермия.

Локализация: почки, печень, сердце

Патогенез: инфильтрация, декомпозиция.

Морфология: клетка увеличена в объеме, границы не четкие, в цитоплазме зерна белка, орган увеличен в объеме (печень, почка, миокард), дряблая консистенция, тусклое, матовое.

ИСХОД: возврат к норме, или переход в другую дистрофию.

Гиалиново капельная дистрофия

Появление в цитоплазме клеток крупных капель белка, ярко-розового цвета.

Причины: интоксикация, болезни почек, цирроз печени, миеломная болезнь.

Локализация: почки, печень, миокард

Исход: не благоприятный, процесс не отвратимый – некроз

Гидропическая (вакуольная) дистрофия

Появление в цитоплазме вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью.

Причины: инфекционные заболевания, интоксикация (отравление гликолями)

Локализация: эпителий кожи, почечных канальцев, гипотоциты, мышечные нервные клетки. Макро: мало изменен.

Микро: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма заполнена вакуолями, содержащие жидкость

Исход: тотальный некроз

Значение: ф-ция органов резко снижена.

Роговая дистрофия

Бывает врожденная и приобретенная. Общая (ихтиоз) и местная (лейкоплакия, белое пятно)

Локализация: лейкоплакии, полость рта, влагалищная часть шейки матки, пищевод

Причины: нарушения развития кожи, воспаления, вир. инфекции, авитаминоз

Исход: возврат к норме, гибель клеток.

Длительная роговая дистрофия – рак.

ЖИРОВАЯ ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ДИСТРОФИЯ:

В органгизме есть лабильный жир, депо. И стабильный жир – связанный, при ПЖД – нарушается обмен стабильного жира.

Суть: в клетках паренхимы, появляется жир в свободном состоянии, выявляется морфологически, видим, при заморозке, капельки жира – оранживые.

Причины: тяжелые или хронические инфекции (туберкулез, дифтерия), гипоксия, интоксикация: экзогенные- этиловый спирт, эндогенные – приоремия, желтуха, сахарный диабет, опухольная интоксикация

Патогенез: чаще декомпозиция, инфильтрация, трансформация

Морфология: органы величены, тестоватой консистенции, желтого цвета, печень – гусиная, сердце – тигровое, просвечиваются полоски жира

Исход: некроз Значение: снижение ф-ций

Сосудисто-стро мальные дистрофии

ССД. Это структурные проявления, нарушений обмена веществ в строме органов и стенках сосудов.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. Белковые

2. Жировые

3. Углеводные

Белковые дистрофии

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. Мукоидное набухание

2. Фибриноидное набухание

3. Гиалиноз

4. Амилаидоз

Мукоидное набухание – поверхносное дезоргагнизация соединительной ткани, отщепление глюкоз, аминоглюканов (белка) и накопление его в строме.

Локализация: стенки артерий, клапаны сердца, эндокард, эпикард.

Свойства: базофилия, метохромазия, повышение проницаемости. Макро- невидим.

Причины: ревматические заболевания (ревматизм), системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый переартериид, в сосудах при гипертонической болезни, в интиме крупных сосудов при атеросклерозе.

Исход: либо полное восстановление, либо переходит в фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе распад белка, исчезает базофилия и метохромазия, резко повышается проницаемость сосудов, выходит фибрин, он пропитывает эту ткань – ярко розовый цвет. Окраска на фибрин – положительная, МАКРО – изменений нет.

Причины: ревматические заболевания, при злокачественная гипертоническая болезнь, при аутоиммунных аллергических заболеваниях, местно в язве желудка, при аллергических реакциях в стенках сосудов (туберкулез). При хроническом воспалении – трофическая язва кожи

Исход: необратимый процесс. Фибриноидный некроз, гиаликроз, склероз (разрастание соединительной ткани)

Значение: нарушение ф-ций органа, в клапанах сердца- порок, в серозных оболочках – сращение листков, в суставах – неподвижность, в сосудах - смещение просвета, ишемия.

Гиалиноз- это белковая дистрофия, при которой в стромах и сосудах откладывается неструктурный, плотный, полупрозрачный белок, напоминающий хрящ. Это сложный белок.

КЛАССИФИКАЦИЯ: