10.2.2. Делафондиоз лошадей

Этот гельминтоз вызывается паразитированием у лошадей личинок нематоды Delafondia vulgaris. Поражаются артерии кишечной стенки и корня брыжейки. В местах паразитирования личинок, проникших сюда через слизистую кишечника, сначала развивается воспалительный процесс стенок кровеносных сосудов, затем их разрастание и формирование аневризм. Одновременно происходит атрофия нервных клеток и нервных стволов, которые иннервируют соответствующие участки кишечника. Это приводит к развитию в них геморрагических инфарктов. Следствием сильной инвазии являются тромбоэмболические (делафондиозные) колики.

Развитие делафондий

Половозрелые делафондии паразитируют в слепой кишке и в нижнем участке ободочной кишки. Длина тела самцов равна 14-16 мм, самок - 20-24 мм. У самцов и самок сильно развита ротовая капсула. В ней у основания дорзального пищевого желоба лежат два ушковидных зуба. Самки продуцируют большое количество яиц, которые созревают после выноса во внешнюю среду с фекалиями животных. По завершении созревания в яйцах личинки покидают их оболочки и обитают в верхнем слое почвы, как свободноживущие организмы. Они дважды линяют. При этом чехлики не сбрасываются. Так формируются личинки I, II и III стадий. Будучи проглоченными с водой или пищей, они сбрасывают в кишечнике хозяина свои чехлики, внедряются в слизистую кишечника, проникают в кровеносные сосуды корня брыжейки или мигрируют по мышечным и серозным тканям. Затем она попадают в лимфатические узлы, оттуда - в печень, где и погибают. Выживают только те личинки, которые остаются в кровеносных сосудах стенки кишки и брыжеечных артериях. Из мелких кровеносных сосудов (капилляры, артериолы) они активно продвигаются против тока крови в более крупные сосуды корня брыжейки, аорту и ее ответвления. Здесь они скапливаются. В местах их локализации образуются тромбы, разрастания тканей. В них личинки переживают стадию покоя в течение 5-6 месяцев. За это время они линяют, созревают до IV стадии. Сбросив линный чехлик, они растут до 2 см. По мере созревания они покидают тромб, выходят в просвет кровеносного сосуда и заносятся током крови в анастомозную сеть и разветвления артерий слепой и ободочных кишек. Под их влиянием происходит разрастание тканей, формируются делафондиозные аневризмы, в которых личинки задерживаются на 3-4 недели. В месте их паразитирования образуются паразитарные узелки размером с горошину. Из этих узелков личинки вновь мигрируют, теперь уже в просвет кишечника, где и созревают до взрослых паразитов.

Полный цикл развития делафондий длится 6-7 месяцев.

Иммунитет при делафондиозе выражен слабо и потому болезнь часто сопровождается реинвазиями вплоть до формирования суперинвазии.

Патогенез

При делафондиозе разнообразны формы патологии, возникающие в процессе миграции и развития личинок, а также в связи с разной интенсивностью инвазии.

Проникая в слизистую кишечника, личинки вызывают местные точечные кровоизлияния, которые наблюдаются на серозной оболочке кишечника и брыжейке. В процессе миграции личинок на интиме средних и крупных сосудов образуются пристеночные тромбы за счет агглютинизирующих тромбоцитов и фибрина крови. Первичные тромбы становятся основой образования вторичных тромбов, которые приводят к развитию мезэндартериита, сопровождающегося потерей эластичности сосудов и последующим склерозом.

Продукты обмена и распада погибших личинок токсичны для организма хозяина. Они вызывают его угнетение, подавленное состояние центральной нервной системы. Животные теряют аппетит, становятся вялыми. Патогенез может осложняться развитием инфекционных процессов вследствие заноса в ткани патогенной микрофлоры (мыт, паратиф и др.). Возможно развитие септических поражений корня брыжейки с последующей септикопиэмией и гибелью животных.

Через месяц после заражения образуются аневризмы пораженных артерий, питающих кишечник. В зависимости от интенсивности инвазии аневризмы могут быть различными. В отдельных случаях интенсивность инвазии может достигать 50 и более личинок на одном участке. Аневризмы могут достигать размеров от горошины до куриного яйца. Описаны аневризмы весом 16-35 кг.

Большие аневризмы могут разрываться с образованием брыжеечных геморрагий и, как следствие, перитонита, что приводит к гибели животных. Аневризмы сдавливают сосуды и нервные стволы, чем способствуют атрофии окружающих тканей, что, в свою очередь, вызывает разрастание соединительной ткани с последующим расстройством иннервации кишечника и его дисфункцию. Это может стать причиной копростазов, заворота и инвагинации кишечника. В легких случаях нарушение кровообращения кишечника, вызванное тромбозом сосудов, постепенно исчезает и, по мере развития коллатерального кровоснабжения, наступает выздоровление животных.

В тяжелых случаях на пораженном участке кишечника образуются геморрагические инфаркты с последующим некрозом тканей, омертвлением слизистой оболочки кишки. Отсюда - частые колики. На пораженных участках прекращается перистальтика кишечника, накапливаются газы, у животных развиваются метериоризм и паралич кишки. Через пораженную часть кишки в брюшную полость проникают патогенные микроорганизмы с последующим развитием перитонита, что приводит животное к гибели.

Большая интенсивность поражения животных личинками делафондий относительно редка. Чаще их немного и потому тяжелые поражения сравнительно редки. Хотя аневризмы возникают практически у всех лошадей, начиная с 2-3 месячного возраста. Явные клинические проявления, особенно со смертельным исходом, очень редки. В.С.Ершов (1949) при экспериментальном заражении вызывал гибель животных на 5-9-й день после заражения, давая им по 20 тысяч личинок. Смерть наступала при всех выше описанных клинических проявлениях.

Симптоматика делафондиоза

Формы проявления лярвального делафондиоза различны. Они связаны с обилием личинок, стадиями их развития при первичной инвазии и реинвазий.

У жеребят с первичным заражением заболевание протекает остро, сопровождается повышением температуры до 41С, анемией, расстройством кишечника. При реинвазиях клиническая картина выражена слабо. Хронический делафондиоз сопровождается появлением колик с клиническими проявлениями инвагинации, перекручиванием кишечника или тромбоэмболического процесса.

Чаще всего такая симптоматика регистрируется в феврале-марте у животных 5-10-летнего возраста.

По тяжести клинического проявления, в зависимости от степени расстройства кровообращения, и по исходу заболевания различают легкую и тяжелую форму делафондиоза. Легкая форма длится от одного до нескольких часов, реже - до суток и заканчивается выздоровлением. Вначале лошадь проявляет беспокойство, затем падает и в состоянии возбуждения катается по земле с одновременной дефекацией. По мере затухания колик животные успокаиваются. Таких приступов может быть несколько. В промежутках между ними животные ведут себя спокойно.

При тяжелых формах из-за бурных колик животные принимают неестественные позы: лежат на спине с вытянутыми конечностями, принимают позу сидящей собаки. У них развивается метеоризм, наблюдается вздутие живота. Приступы колик наступают с последовательным усилением, становятся продолжительными. В промежутках между приступами лошади находятся в состоянии депрессии. Иногда, захватив в рот пучок сена, стоят, не разжевывая его. Появляетсязевота. Частая дефекация нередко бывает с кровью, перистальтика ослабевает и даже прекращается, развивается метеоризм, брюшные стенки напрягаются, дефекация задерживается. При ректальном обследовании отмечают вздутия слепой и ободочных кишок. Пульс и дыхание учащаются. При развитии осложнений (энтерит, перитонит) повышается температура тела, пульс ослабевает, появлятся мышечная дрожь, переходящая в судороги. Тяжелая форма длится 1-2 дня и заканчивается летально. При затяжном характере болезни она длится 15-20 дней.

Диагноз

Диагноз ставится по клиническим признакам, характерным делафондиозным коликам. При тяжелой форме проводят контрольное ректальное исследование для исключения заворота кишок. При прощупывании через прямую кишку передней брыжеечной артерии устанавливают пульсирование ее стенок, характерное при делафондиозе.

Посмертная диагностика при вскрытии павших животных позволяет увидеть характерные патолого-анатомические изменения на брыжейке.

Лечение

Применяют фенбендазол, фебантел, препараты пиперазина и ивермектина. Фенбендазол применяют однократно в дозах: лошадям до 4-х лет 15 мг/кг, старше 4-х лет - 10 мг/кг. Фебантел дают перорально однократно в дозе 6 мг/кг. Препараты пиперазина назначают два дня подряд индивидуально или групповым способом в дозе 100 мг/кг на весь курс лечения. Эквалан применяют перорально в дозе 0,2 мг/кг.

В качестве болеутоляющего назначают морфий в дозе 0,1-0,4 мг подкожно.

Профилактика заключается в предотвращении инвазирования животных методами дегельминтизации больных, дезинвазии пастбищ и помещений, где содержатся животные.