4.5. Патогенез при пироплазмидозах

Восприимчивые животные инвазируются специфическими пироплазмидами независимо от их возраста. Но молодняк, рожденный матерями, обладающими нестерильным иммунитетом к этим возбудителям, т.е. переболевшие сравнительно недавно, переносит заболевание сравнительно легко. Телята, вскармливаемые молозивом от иммунных матерей или паразитоносителей, также переносят пироплазмидозы бессимптомно, т.к. через молозиво передаются некоторые иммуноглобулины, выполняющие роль специфических антител. Это объясняется тем, что молодняк переносит пироплазмидозы легко, бессимптомно по сравнению со взрослыми, а местные животные переболевают легче, чем привозные.

Взрослые животные переносят пироплазмидозы, как правило, тяжело, с большим процентом смертности. Особенно тяжело болеют чистопородные животные. Животные беспородные и малопродуктивные, содержащиеся в суровых условиях, переболевают легче. Меньше заражаются пироплазмидозами зебувидные породы крупного рогатого скота и их гибриды.

Патологические процессы у животных, инвазированных пироплазмидозами, сопровождаются токсическим воздействием паразитов на нервную систему животных, их жизненные функции, а также на состав крови. У больных количество эритроцитов снижается в 2-2,5 раза, количество гемоглобина - в 2 и более раз, лейкоцитов - в 2-3 раза. Снижаются общие показатели белка, резервной щелочности, хлора в сыворотке. Количество сахара в крови несколько возрастает. При тяжелых формах пироплазмидозов развивается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия. Появляются недоразвитые эритроциты с базофильной зернистостью, среди лейкоцитов - палочковидные формы. Развивается анэозинофилия, снижается число нейтрофилов, увеличивается число лимфоцитов, как при многих патологических процессах.

Под воздействием метаболитов паразитов нарушаются обменные процессы, гемопоэз. При всех формах пироплазмидозов основные защитные функции макроорганизма осуществляются в форме фагоцитоза пораженных эритроцитов лейкоцитами. Подавление же их активности способствует беспрепятственному размножению пироплазмид.

Изменения состава крови больного животного приводит к ослаблению функций сердечно-сосудистой системы, нарушению белково-углеводного и газового обмена.

Снижение количества эритроцитов приводит к кислородному голоданию тканей во всем организме. Дыхание учащается, меняется ритмика сердечных сокращений, появляется отек легких, в малом кругу кровообращения развиваются застойные явления, накапливаются недоокисленные продукты обмена в тканях, отмечается ацидоз. Как следствие этого, усиливается порозность сосудов и капилляров. На слизистых оболочках появляются местные кровоизлияния и отеки.

Нарушения кровообращения и общая интоксикация организма приводят к ослаблению функции почек, что сопровождается развитием альбуминоурии, олигоурии, гиперплазии клеток ретикуло-эндотелиальной системы. Отсюда - увеличение размеров селезенки, печени и лимфатических узлов.

Вследствие разрушения эритроцитов гемоглобин оказывается в плазме крови, откуда он частично поступает в эритроциты, которые становятся полихромными, частично выводится почками, что сопровождается гемоглобиноурией. Характерный признак пироплазмидозов - темная моча. Другая часть гемоглобина разрушается с образованием билирубина. Отсюда - желтушность слизистых оболочек.

Одновременно в больном организме проявляются желудочно-кишечные синдромы. Продукты нарушенного обмена воздействуют на энтерорецепторы желудочно-кишечного тракта. В связи с этим усиливается перистальтика, снижается аппетит, ухудшается пищеварение. Развивающееся катаральное состояние кишечника приводит к нарушению ритма перистальтики и развитию метеоризма.

Животные быстро худеют. В зависимости от вирулентности и вида возбудителя, степени восприимчивости и резистентности макроорганизма патологический процесс развивается в разной степени тяжести и нередко приводит к летальному исходу. При благоприятном исходе больное животное постепенно выздоравливает. У него постепенно повышается иммунитет, восстанавливаются обменные процессы и функции органов.

Процесс оздоровления при пироплазмидозах бывает длительным и нередко дает осложнения в форме миокардитов, нефритов, гепатитов. Молочная продуктивность крупного рогатого скота и трудоспособность лошадей восстанавливается медленно.

Переболевшие животные становятся паразитоносителями и приобретают относительную невосприимчивость к новому заражению. Они остаются в течение длительного времени источником заражения переносчиков и распространения инвазии.