Болезнь Штаффа. Разновидность сапролегниоза
Только грибы поражают носовую полость рыб. На поверхности головы у них между глазами и ртом обнаруживаются или беловатые пушистые кисточки, или «ватные хлопья». Болезнь возникает только зимой у зимующих сеголеток и двухлеток карпа. Лечение не разработано. Профилактика — соблюдение технологических норм при зимовке рыб.
Этиология. Возбудители — низшие грибы (фикомицеты) из родов Sаргоlegnia Nees von Esenbeck и Achlia Nees von Esenbeck. У карпов, разводимых в рыбоводных хозяйствах, обычно паразитируют S. parasitica, S. mixta, S. ferax, S. monica, A. flagellata.
Биологические особенности, цикл развития и строение возбудителя болезни Штаффа см. Сапролегниоз и Ахлиоз.
Эпизоотологические данные. Возбудитель распространен повсеместно, но энзоотии регистрируют только в рыбоводных хозяйствах. Болеют сеголетки, годовики и двухлетки карпа. Другие возрастные группы, а также рыбы других видов (карась, белый амур, толстолобики и сорные дикие виды рыб) даже при совместном содержании с больными карпами не заражаются. Болезнь проявляется только зимой при снижении температуры воды за оптимальные пределы.
Правда, нам приходилось наблюдать отдельные случаи заболевания сеголетков карпа вскоре после пересадки их из выростных в зимовальные пруды. Температура воды в прудах в это время была в пределах 7 — 9°. В предшествующий период температура воды также не была ниже 5 — 6°. Видимо, для развития болезни, помимо низкой температуры, необходимы какие-то другие значительные изменения экологических условий, изменение рН среды, высокая окисляемость воды, наличие определенных групп бактерий и др.
Симптомы. При развитии гриба мицелий выходит из носовых ямок и в виде пушистых кистей или ватных хлопьев покрывает поверхность головы рыбы между глазами и ртом. Это характерный и единственный признак болезни. Рыба становится вялой, держится у поверхности воды и с развитием патологического процесса погибает.
Патогенез детально не изучен. Некоторые исследователи указывают, что гифы иногда прорастают в мозговые оболочки. Затем в поврежденные стенки носовой полости и мозговой ткани внедряются сапрофитные бактерии. В этом случае болезнь протекает тяжело и рыба гибнет.
Диагноз в начальных стадиях болезни ставят на основании микроскопического исследования соскобов из носовых полостей и обнаружения возбудителя заболевания (методы лабораторной диагностики см. в разделе Сапролегниоз и Ахлиоз), а с развитием болезни — по характерному признаку — разращению грибного мицелия в носовых полостях больной рыбы.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы направлены на создание в зимовальных прудах оптимального температурного режима. Для этого водоподающие канавы утепляют камышовыми матами или закладывают досками. В хозяйствах, расположенных в северных зонах, вместо галицийского карпа рекомендуют выращивать гибридные формы карпа с амурским сазаном, обладающие высокой зимостойкостью и резистентностью к болезни Штаффа. А. И. Канаев считает, что радикальный метод борьбы и профилактики болезни — проведение зимовки молоди рыб в бассейнах зимовальных комплексов.
САПРОЛЕГНИОЗ ИКРЫ РЫБ (биссус) — микозная болезнь икры, характеризующаяся поражением ее сапролегниевыми грибами во время заводской инкубации. Широко распространена со времен применения искусственного метода инкубации икры на рыбоводных заводах. Регистрируют ее во многих странах Восточной и Западной Европы, в Америке и Японии. В СССР сапролегниоз икры отмечен на рыбозаводах по воспроизводству лососевых и осетровых. В настоящее время с переводом карповодства на инкубацию икры заводским методом эта болезнь встречается и в карповых рыбоводных хозяйствах.
Этиология. Возбудители — те же, что и у сапролегниоза рыб.
Эпизоотологические данные. Сапролегниозом поражается икра нерестующих рыб осенью и весной в инкубационных аппаратах на рыбозаводах, а также в рыбхозах при инкубации икры форели, сиговых, карпа и растительноядных рыб. Болезнь икры можно наблюдать как при низкой температуре воды (до 5 — 10°С) — при инкубации икры осенненерестующих рыб, так и при более высокой (до 18 — 22°С), когда идет инкубация икры весенненерестующих рыб.
Симптомы. На пораженной икре сначала появляются единичные точечные нити гиф гриба. Затем, разрастаясь, они обволакивают икринку сплошным слоем, которая имеет вид маленького пуфика или созревшего одуванчика. Вначале поражается неоплодотворенная, травмированная, а также физиологически неполноценная икра с недостаточным запасом питательных веществ (желтка). С развитием патологического процесса на ослабленной икре и накоплением заразного начала в инкубационных аппаратах поражается и вся остальная икра. Если инкубация и развитие икры протекают при неудовлетворительных условиях внешней среды (неблагоприятный газовый режим, высокая окисляемость), а также при низком уровне технологии производства (несвоевременное удаление неоплодотворенной или мертвой икры, травмирование икры при ее сборе и оплодотворении и др.), болезнь развивается очень быстро. В условиях заводской инкубации от сапролегниоза погибает 10 — 50% икры. Иногда в аппарате гибнет вся партия икры.
Патогенез не изучен.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов микологических исследований. Микроскопически исследуют пораженную икринку методом нежного прессования (у частиковых рыб) или соскобов с поверхности пораженных икринок (у лососевых и осетровых рыб). Дальнейший ход лабораторной диагностики и выращивания культуры возбудителя такой же, как и при сапролегниозе рыб.
Лечение. Применяют малахитовый зеленый в соотношении И: 200 000 при экспозиции 60 мин или раствор метиленовой сини 1 :100 000 в течение 30 мин. Положительный результат получают при выдерживании икры в течение .16 мин в растворе формалина (1:500 и 1:1000). Эффективны также слабые растворы медного купороса (1:200000 в течение 60 мин) и перманганата калия (1:100000 в течение 15 мин). В заводских условиях инкубации икры рекомендуют применять бактерии штамма 29, которые подавляют развитие и лизируют гифы сапролегнии.
Профилактика и меры борьбы обеспечиваются проведением комплекса общих рыбоводных, ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий, направленных на повышение культуры биотехники инкубации икры и обеспечение оптимальных зоогигиенических условий как в цехах инкубации рыбозаводов, так и в цехах получения половых продуктов и передержки производителей.
В качестве средств активной профилактики сапролегниоза икры на рыбозаводах в последние годы проводится обеззараживание поступающей в цехи воды с помощью ультрафиолетовых лучей.
НЕФРОМИКОЗ — инфекционная болезнь карпов и золотых карасей. Характеризуется поражением почек нитчатыми грибами рода Nephromyces и сопровождается массовой гибелью больных рыб. Впервые зарегистрирован в начале текущего столетия у 5 — 6-летних золотых карасей, а позднее также у карпов и “золотых” карпов, выращиваемых в теплых заиленных прудах Германии. В настоящее время болезнь встречается в рыбоводных хозяйствах западноевропейских стран. В СССР нефромикоз не зарегистрирован. Однако учитывая широкий обмен рыбопосадочным и племенным материалом с зарубежными странами, следует на эту болезнь обратить особое внимание и предпринять меры к недопущению заноса ее в наши хозяйства.
Этиология. Возбудители — нитчатые грибы, относящиеся к виду Nephromyces piscium Plehn. Мицелий гриба сильно разветвляется, ширина гиф 1,5 — 3 мкм. Культивируют на желатиновой среде, приготовленной на рыбном бульоне. В желатиновых культурах через 2 — 3 дня от концов особых вертикальных ответвлений мицелия — конидиеносцев — отчленяются эллипсоидные конидии размером 5 — 6x1,5 — 3 мкм, которые скапливаются в мелкие кучи. Конидии содержат по 2 мелких тельца, окрашивающиеся нейтральротом. Дальнейшие процессы развития (роста) гриба не изучены.
Эпизоотологическне данные. Пути заражения и распространения болезни изучены мало. Можно предположить, что рыба заражается в тех водоемах, где в воде имеются конидии и споры, длительно сохраняющиеся во внешней
среде.
Патогенез. Судя по расположению разветвлений многочисленных нитей гриба, можно считать, что инфекция исходит из почечных мочевых канальцев и захватывает лимфоидную (гемопоэтическую) ткань. Рост и развитие гриба начинается из мочеточников, куда он проникает через наружное отверстие и затем постепенно прорастает в передней части почек, проникая в почечную соединительную ткань. В собирательных канальцах, которые отличаются большим количеством слизистых клеток, эпителий не повреждается, в то время как эпителий мелких канальцев сильно прорастает грибом. В промежуточной ткани, особенно подгнившей, грибок образует нити с коричневатыми толстостенными спорами — онидиями.
Симптомы. Больные карпы вялые, двигаются медленно, слабо реагируют на внешние раздражения. Функция пораженных почек нарушается, а у больных рыб появляются признаки водянки тела, вздутие брюшка, экзофтальм, а у отдельных особей — ерошение чешуи. Больные карпы перестают питаться, рост их замедляется.
Патологоанатомические изменения. Почки увеличены в размере, дряблые, бледновато-серого цвета с беловатыми вкраплениями шаровидной формы. Задняя часть почек поражена сильнее.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования. Лабораторная диагностика основана на микроскопии кляч-препаратов, где легко обнаружить гриб N. piscium. Иногда ставят биопробу. Для этого здоровым карпам в мочевой пузырь вводят культуру гриба. Признаки болезни проявляются через 4 недели.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы основаны на создании оптимальных зоогигиенических условий в рыбохозяйственном водоеме и повышении естественной устойчивости рыб к инфекции путем улучшения их кормления и содержания. Больных рыб отлавливают и по усмотрению ветеринарного врача подвергают технической утилизации или используют в корм животным в проваренном виде. Вывоз рыбы из неблагополучных хозяйств с целью разведения и акклиматизации не допускается.
Специфических мер борьбы нет.
ИХТИОСПОРИДИОЗ (ихтиофоноз, или пьяная болезнь лососевых) — микозная болезнь многих пресноводных и морских рыб, характеризующаяся повреждением внутренних органов, центральной нервной системы и других тканей рыб грибами, относящимися к классу Phycomycetes.
Впервые болезнь обнаружена в конце прошлого столетия у форели, выращиваемой в рыбоводном хозяйстве Германии. В последующие годы она получила широкое распространение среди многих пресноводных и морских рыб; находили ее и у аквариумных рыб. В настоящее время форелевые хозяйства и рыбхозы нашей страны благополучны по ихтиоспоридиозу. Однако учитывая то обстоятельство, что в СССР осуществляется завоз живой рыбы с целью выращивания и акклиматизации из зарубежных стран, следует предпринимать все меры к тому, чтобы не занести вместе с рыбой и возбудителя этой опасной болезни, особенно для лососевых.
Этиология. Возбудитель — гриб Ichthyosporidium hoferi. Строение гриба очень простое. При паразитировании в организме рыб он встречается в виде инцистированных в различных тканях шарообразных плазмодиев. Размеры плазмодиев, или собственного тела гриба, варьируют и в зависимости от возраста их размеры колеблются от 6 до 20 мкм (у молодых форм), а зрелые формы паразита достигают в диаметре 200 мкм. В плазмодиях содержится большое количество (до нескольких сотен) маленьких круглых ядер с шаровидным внутриядерным тельцем. Цитоплазма зернистая с жировыми включениями. Плазмодии окружены толстой слоистой оболочкой, которая при размножении лопается и из нее выходят дочерние плазмодии, развивающиеся во взрослые формы гриба.
Эпизоотологические данные. К ихтиоспоридозу восприимчивы многие виды сельдевых, лососевых, тресковых, камбаловых, а также многие виды аквариумных рыб. Однако энзоотии и эпизоотии наблюдаются лишь в форелевых рыбоводных хозяйствах, где наиболее интенсивно поражаются грибом ручьевая и радужная форель и палия. В естественных условиях ихтиоспоридиоз протекает хронически и может продолжаться год и более. Несмотря на вялое течение болезни, она имеет злокачественный характер и неизбежно заканчивается смертью больных рыб. Это объясняется способностью инцистированных плазмодиев к повторному почкованию и усилению аутоинфекции. К ихтиоспоридиозу восприимчивы, как правило, все возрастные группы рыб, однако злокачественное течение болезни наблюдается у рыб старше одного года.
В отношении влияния температуры окружающей среды на развитие болезни в литературе нет единого мнения. Одни считают, что возбудитель наиболее успешно развивается при низкой температуре, большинство других указывают на усиленное размножение гриба в теплое время года.
Источником заразного начала являются больные ихтноспоридиозом рыбы, трупы погибших рыб, а также инфицированная вода, содержащая споры гриба I. hoferi.
Заражение происходит алиментарным путем, при заглатывании рыбой спор, поступающих в воду из кишечника больной рыбы, или при скармливании ей фарша из мяса преимущественно морских рыб, инфицированных ихтиоспоридиями.
На основании экспериментальных данных некоторые ученые высказывают предположение о возможности передачи заразного начала через трофическую цепь — беспозвоночных кормовых животных, содержащих в себе споры гриба I. hoferi.
После того как спора или циста с фаршем из мяса больных проникла в желудок рыбы, происходит процесс размножения гриба. Примерно через сутки в желудке рыбы плазмодии распадаются на множество дочерних особей размером 10 — 20 мкм в диаметре. Дочерние плазмодии имеют амебоидное строение и концентрируются в области пилоруса, то есть на границе желудка и кишечника. Продвигаясь по кишечнику, они внедряются в его слизистую оболочку и под нее, а затем проникают в капилляры кровеносных сосудов и током крови разносятся по разным органам. Через несколько дней при благоприятных температурных условиях плазмодии, размером от 6 до 20 мкм в диаметре и содержащие от 5 до 12 ядер, обнаруживают в различных внутренних органах хозяина, где они окружаются оболочкой и превращаются во взрослые формы. В дальнейшем споры выводятся через кишечник во внешнюю среду и заглатываются новыми хозяевами.
Из водоема в водоем или из одного хозяйства в другое заразное начало может быть занесено вместе с перевозимой рыбой, а также с водой из головного водоисточника, в котором имеется рыба, больная ихтиоспоридиозом.
Симптомы весьма разнообразны, обусловлены они характером и степенью поражения того или иного органа или системы в целом. Так, при интенсивном поражении нервной системы у рыб появляются характерные симптомы расстройства координации движения: больная рыба теряет способность к нормальным движениям, у нее обнаруживается неуверенность и она беспорядочно и вяло плавает у берегов, совершает судорожные движения — становится словно пьяная (отсюда и произошло первоначальное название “пьяная болезнь лососевых”).
При сильном поражении грибом тканей жаберного аппарата рыба остается внешне совершенно нормальной, но погибает от удушья. Наличие большого количества плазмодиев гриба в почках и печени приводит к пучеглазию, ерошению чешуи и накоплению экссудата в полости тела. При поражении плавательного пузыря у рыб нарушается гидростатическое равновесие и рыба не способна перемещаться в толще воды — она лежит на дне водоема.
Паразитирование гриба в мышцах и подкожном слое вызывает общее ослабление рыбы и последующее образование поверхностных язв, на которых поселяются сапрофитные бактерии и грибы, и процесс обостряется.
Независимо от клинического проявления болезни больная рыба отказывается от корма, худеет, у нее снижается устойчивость к возбудителям сопутствующих инвазионных болезней, а также и к неблагоприятным условиям
среды.
Поскольку ихтиоспоридиоз, как правило, протекает хронически и длительное время (более года), то гибель рыб не носит массового характера; постоянно погибают только те особи, у которых патологический процесс достиг определенной формы.
Патогенез. Паразиты, занесенные током крови в паренхиматозные органы и ткани нервной системы, локализуются в межклеточных пространствах и вызывают резкую реакцию со стороны окружающей ткани. В результате вокруг плазмодиев сначала образуется инфильтрат из мелких клеток, а затем происходит разрастание типичной грануляционной ткани, которая в дальнейшем склеротизируется и приводит к образованию рубца. Узелки рубцовой ткани, содержащие в себе колонии паразитов, достигают размеров булавочной головки и заметно выделяются среди окружающей ткани своим беловатым, а иногда коричневатым цветом. Скопившиеся паразиты и образовавшиеся вокруг них рубцы вытесняют нормальную ткань и приводят ее к дегенерации. В результате нарушаются функции того или иного органа и проявляется специфичная для данного заболевания, клиническая картина болезни.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб в начальной стадии заболевания в пораженных органах регистрируют воспаление, а затем с прогрессированием патологического процесса они сильно увеличиваются в объеме. Сердце, например, становится больше в 2,5 раза (по сравнению с нормой), а печень иногда даже в 10 раз. В дальнейшем вследствие дегенерации клеток соединительной ткани объем пораженных органов значительна уменьшается. При этом стенки сердца делаются твердыми и шершавыми на ощупь.
В паренхиматозных органах, мышцах и подкожной соединительной ткани обнаруживают округлые или неправильной формы тельца коричневатого цвета. Нередко встречаются цисты с лопнувшей оболочкой. Печень и брыжейка зернистой структуры, причем последняя напоминает яичник на разных стадиях его развития.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов патологоанатомических, микроскопических н микологических исследований. При микроскопическом исследовании пораженного органа гриб хорошо виден под малым увеличением микроскопа и даже под лупой. При этом легко обнаружить его округлое тело, окруженное соединительнотканной капсулой.
При микологическом исследовании из пораженных органов производят первичные посевы на желатину или бульон. На искусственных питательных средах — желатине, мясо-пептонном бульоне, агаре с добавлением 1% сыворотки крупного рогатого скота — гриб хорошо развивается, образует округлое тело, из которого вырастает много ветвящихся гифов, то есть получается типичный мицелий гриба. Через некоторое время цитоплазма собирается в концевых участках гиф, которые вздуваются, окружаются плотной оболочкой н превращаются в цисту.
Лечение не разработано.
Меры борьбы и профилактика. При установлении ихтиоспоридиоза необходимо прежде всего принять меры к предотвращению распространения болезни на другие водоемы и хозяйства и провести мероприятия по ликвидации очага инфекции. Для этих целей на неблагополучные водоемы и рыбоводные хозяйства накладывают карантинные ограничения. В воде неблагополучных прудов создают концентрацию свободного хлора в пределах 5 — 8 мг/л. Через сутки эту воду спускают, а ложе пруда дезинфицируют хлорной (3 — 5 ц/га) или негашеной (25 — 30 ц/га) известью и просушивают.
Очень важно четко и своевременно выполнять весь комплекс общих ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и зоотехнических мероприятий, направленных на создание в прудах оптимальных условий сферы. В форелевых хозяйствах при использовании в качестве корма мяса зараженных ихтиоспоридиозом рыб его необходимо подвергать термической обработке.
Учитывая то обстоятельство, что наши рыбоводные хозяйства благополучны по ихтиоспоридиозу, особое внимание следует обратить на проведение охранных мероприятий, направленных на предотвращение заноса инфекции вместе с завозимой рыбой, особенно из зарубежных стран, где регистрируют эту болезнь.
Санитарная оценка. Возбудитель ихтиоспоридиоза для человека и плотоядных животных не опасен. Рыбу из неблагополучных хозяйств, если она отвечает товарному виду, используют в пищу людям на общих основаниях.
Больную рыбу с наличием ярко выраженных клинических признаков болезни (язвы на теле, пучеглазие, вздутие брюшка), по усмотрению ветеринарного врача-ихтиопатолога, направляют в корм сельскохозяйственным животным (в том числе и птице) в проваренном виде или подвергают технической утилизации.