ЧаСть II. FamhUbHujiui ии

I i\aOa £0. UVltl ПГИ Или rl IWIVIwril ini Wuni и 1ЬЛ1_ i n^nn^nwi fi иль i iw> f uitbi ■пи

Следует отметить, что даже изолированное воздействие одного из компонентов КРП, вызвавшее острую лучевую болезнь, обширные или глубокие ожоги, тяжелую механическую травму, нередко приводит к ле­тальному исходу. Это связано с отсутствием эволюционно выработанных механизмов, способных привести к выздоровлению при тяжелом ожоге или механическом повреждении, в результате чего развивающиеся ком­пенсаторно-приспособительные процессы отличаются неустойчивостью и заведомой неэффективностью. Сочетание нескольких поражающих факторов приводит к возникновению качественно нового состояния, ха­рактеризующегося не просто суммированием повреждений, а развитием синдрома взаимного отягощения.

Синдром взаимного отягощения представляет собой усиление (или утя­желение) патологического процесса при воздействии двух и более этио­логических факторов КРП или комплекс симптомов, свидетельствующих о более тяжелом течении каждого компонента КРП, чем это следовало бы ожидать при изолированном течении таких же поражений. Причина его развития состоит в том, что адаптационные процессы при ожоговой и травматической болезни требуют высокой функциональной активности органов и систем, в значительной мере страдающих от воздействия ради­ации. С другой стороны, восстановление организма от радиационной травмы существенно затрудняется вследствие дополнительного инфици­рования, токсемии и других проявлений травматической или ожоговой болезни.

Основной патогенетический механизм развития синдрома взаимного отягощения — ограничение или утрата способности организма противо­стоять инфекции, а также различным токсическим субстратам гистоген­ного и бактериального происхождения вследствие радиационного подав­ления иммунитета. Важную роль в патогенезе этого синдрома играют также генерализованные нарушения метаболизма, приводящие к нару­шению энергообеспечения клеток и недостаточности ряда органов и сис­тем (надпочечниковой, тиреоидной, почечной, печеночной).

Следует помнить, что синдром взаимного отягощения развивается лишь тогда, когда сочетаются компоненты КРП не ниже средней степени тяжести. Существенное значение имеет и очередность различных пора­жающих воздействий, если они произошли не одновременно. Так, если нелучевое повреждение пришлось на период разгара ОЛБ, синдром вза­имного отягощения отличается максимальной выраженностью. При на­несении механической травмы или ожога в период выздоровления от ОЛБ в большинстве случаев синдром взаимного отягощения не возника­ет. В случае если нетяжелая механическая травма предшествует лучевому поражению, нередко отмечается более легкое течение ОЛБ. Это феномен объясняется тем, что предварительно нанесенная легкая травма вызывает активацию неспецифических адаптационных механизмов и, как следст­вие, повышает устойчивость организма к радиационному воздействию.

В случае развития синдрома взаимного отягощения большей тяже­стью отличается клиническое течение каждого из компонентов КРП. По сравнению с «чистыми» радиационными поражениями клиническое те-

чение КРП отличается отсутствием скрытого периода (он' «заполнен» клинической картиной нелучевых компонентов), раньше наступает и бо­лее тяжело протекает период разгара, в случае выздоровления дольше длится восстановительный период. Доза облучения, при которой можно рассчитывать на благоприятный исход, снижается в 1,5—2 раза. С другой стороны, для травматической и ожоговой болезни при КРП характерно более тяжелое клиническое течение, увеличение зон некроза ран, замед­ление репаративных процессов, закономерное развитие раневой инфек­ции и частая ее генерализация. К другим клиническим проявлениям син­дрома взаимного отягощения относятся:

• более частое возникновение и более тяжелое течение ожогового и (или) травматического шока, осложнений постшокового периода;

• более раннее развитие и более тяжелое течение основных синд­ромов периода разгара ОЛБ — панцитопенического, инфекци­онного, геморрагического;

• увеличение частоты инфекционных осложнений, повышенная склонность к генерализации инфекции, развитию сепсиса;

• замедленное течение процессов регенерации поврежденных ор­ганов и тканей.

Несмотря на пестроту клинической картины КРП, обусловленную наличием проявлений сразу нескольких патологических процессов, в ней, как правило, в каждый конкретный момент удается выделить веду­щий компонент, определяющий, в основном, клиническую картину по­ражения и тяжесть состояния пострадавшего. С течением времени проис­ходит смена ведущего компонента и, как следствие этого, изменяются проявления клинической картины КРП. Однако, несмотря на то что его внешние проявления динамично меняются, этот процесс с начала и до исхода развивается по единому механизму, что позволяет выделить в кли­нической картине КРП четыре периода.

1. Острый период, или период первичных реакций на лучевые и нелу­чевые травмы, развивается в первые часы и сутки после воздействия эти­ологических факторов КРП. Этот период представлен главным образом клиническими проявлениями нелучевых компонентов КРП: у постра­давших развивается травматический или ожоговый шок с выраженным болевым синдромом, массивной кровопотерей, острой дыхательной не­достаточностью, очаговыми и общемозговыми неврологическими нару­шениями. Признаки первичной реакции на облучение (тошнота, рвота и др.) обычно маскируются более ярко выраженной симптоматикой нелу­чевых компонентов. Более характерны для нелучевых, чем для радиаци­онных поражений, и ранние гематологические сдвиги: нейтрофильный лейкоцитоз, анемия (при массивной кровопотере), гемоконцентрация (при обширных ожогах или синдроме длительного сдавливания). Важ­ным диагностическим признаком КРП является возникающая на фоне лейкоцитоза абсолютная лимфопения, в то время как при «чистых» ожо­гах и травмах наблюдается только относительная лимфопения.

452

453

2. Период преобладания нелучевых компонентов соответствует раннему постшоковому периоду травматической болезни или периоду острой ожоговой токсемии ожоговой болезни. Однако вследствие развития син­дрома взаимного отягощения у пострадавших чаще развиваются и тяже­лее протекают характерные для этих периодов осложнения (респиратор­ный дистресс-синдром взрослых, жировая эмболия, острая почечная недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания) и более выражена постгеморрагическая анемия. В случае доста­точной длительности скрытого периода ОЛБ (при ОЛБ легкой или сред­ней степени тяжести) и нетяжелого течения нелучевых травм или ожогов в течение второго периода КРП возможно даже полное заживление ран. В то же время к концу этого периода у пострадавших обычно развиваются характерные для лучевых поражений гематологические изменения: лей­коцитоз сменяется лейкопенией, нарастает лимфопения. Именно в этот период и формируются наиболее серьезные патогенетические механизмы синдрома взаимного отягощения.

3. Период преобладания лучевого компонента характеризуется преобла­данием симптомов, типичных для периода разгара ОЛБ. В этот период максимально проявляется синдром взаимного отягощения: усугубляются как признаки лучевого панцитопенического синдрома, инфекционных осложнений и кровоточивости, так и выраженность нелучевых компо­нентов КРП. На фоне замедления регенерации ран развивается раневая инфекция, возрастает вероятность возникновения токсико-септических осложнений и вторичных кровотечений, отмечается повышенная рани­мость тканей при операциях и манипуляциях, подавляется демаркация некротизированных участков обожженной кожи, прогрессирует полиор­ганная недостаточность. Накапливаясь уже во втором периоде КРП, в пе­риоде преобладания лучевого компонента эти изменения значительно увеличивают риск смертельных исходов. Третий период клинического те­чения КРП обычно является критическим.

4. Период восстановления характеризуется постепенной активизацией регенеративных процессов, восстановлением иммунитета, появлением положительной динамики заживления ран, переломов, ожогов. Вместе с тем многие последствия нелучевых травм (трофические язвы, остеомие­лит, ложные суставы, контрактуры, рубцовые деформации и т. п.) могут сохраняться в течение длительного времени, поскольку протекают в условиях функционально неполноценного гемо- и иммунопоэза, что в свою очередь отрицательно сказывается на эффективности лечения по­страдавших и увеличивает сроки их нетрудоспособности.

Диагностика КРП заключается в установлении характера и локализа­ции, оценке степени тяжести механической и ожоговой травм, выявле­нии и установлении степени тяжести радиационного воздействия. При этом используются данные анамнеза, объективного обследования и лабо­раторных исследований.

В остром периоде основной проблемой в диагностике КРП является индикация и определение дозовых параметров лучевого компонента. Ин­дикация лучевого поражения осуществляется на основании данных ана-

мнеза (нахождение пострадавшего в зоне действия поражающих факторов ядерного взрыва или радиационной катастрофы), данных физической и биологической дозиметрии, в частности, времени появления и выражен­ности симптомов первичной реакции, особенно рвоты. Ориентировочные данные о частоте и сроках возникновения клинических проявлений эме-тической реакции в случае КРП представлены в табл. 74. Диагноз КРП уточняется по гематологическим показателям облучения (лимфопения, лейкопения), при возможности должны быть проведены кариологаческие и цитологические исследования.

Таблица 74