Содержание темы

Токсико-септический шок - это крайне трудная и опасная для жизни стадия развития септического процесса. Гнойно-воспалительная патология занимает одно из первых мест в структуре заболеваний, которые приводят к смертельным случаям.

Большой проблемой есть ранняя диагностика и своевременное лечение сепсиса. Если десятилетие назад ежегодно регистрировалось свыше 600 тысяч больных с септическим шоком, то на это время это число выросло до одного миллиона, несмотря на применение новых медицинских технологий и методов лечения, значительный прогресс в производстве антибактериальных и иммунопротекторных препаратов, их доступность. За частотой возникновения септический шок в структуре находится после гиповолемического и кардиального шока, а летальность при нем в настоящее время составляет от 60 до 80 %. Разнообразие терминов (септический, эндотоксический, токсико-инфекционный, бактериемический, бактериотоксический) отображает развитие специфического шокового состояния, что возникает как отображение глобального генерализованого инфекционного процесса. Морфологическая и функциональная незрелость органов и систем детского организма, повышенная проникновенность его естественных барьеров, недостаточность активного иммунитета, склонность к распространенным реакциям на патологическое влияние обуславливают высокую достоверность развития генерализованого течения инфекционного процесса.

Локальные или легкие формы гнойно-воспалительных заболеваний, возможно, рассматривать как МБП - микробиологическое событие + МВР - местная воспалительная реакция. В случаях локализованной инфекции постепенно освобождается эндотоксин, который приводит к активации макрофагов и других защитных систем макроорганизма, вызыват локальный контролируемый иммунитет - защита от дальнейшего распространения микроорганизмов.

Молекула эндотоксина, разрушаясь, способствует развитию каскада реакций, которые обуславливают картину сепсиса, септического шока.

Повышение количества эндотоксинов и цитокинов, медиаторов воспаления обуславливают септический Status больного. Если их количество возрастает в геометрической прогрессии, заболевание может закончиться смертью больного.

Прогрессирование токсикоза, нарушение микроциркуляции первые признаки развития тяжелого состояния, септического шока.

Токсико-септическое состояние характеризуется:

- Нарушением сознания (меньше 15 баллов по шкале Глазго при отсутствии заболеваний центральной нервной системы).

- Концентрация лактата в артериальной крови выше 1,6 ммоль/л или в венной крови выше 2,2 ммоль/л.

- Снижение диуреза, ниже 1 мл/кг /л на протяжении 2 часов.

Тяжелый сепсис часто сопровождается летаргией и специфическими неврологическими симптомами (нервозность, судороги), которыми не всегда можно объяснить гипогликемию и гипокальцемию. Типичными проявлениями неврологических осложнений при септических состояниях у детей появляется квадриплегия, необходимость в респираторной поддержке. Наблюдаются полинейропатии, нарушение нерво-мышечной передачи, острые миопатии.

Возрастание концентрации лактата в крови и нарушение функции почек, снижение диуреза ниже 1мл/кг/ч прогностически не благоприятное.

У ребенка появляется гипертермия, возбужденное состояние, галлюцинации, потом потеря сознания, иногда судороги, рвота. Кожа бледная с акроцианозом, со временем появляются петехии.

Дыхание поверхностное, частое, аритмичное. Тахикардия, снижение артериального давления, отставание пульса на периферических артериях. Развитие олигурии, анурии. Нарушение кровообращения в микроциркуляторном русле приводит к транслокации экстрацеллюлярной жидкости, развития интерстициального отека вследствие чего возникает "шоковое легкое", отек мозга, "шоковая почка". Поражение эндотелия сосудов, мембран лейкоцитов и эритроцитов, агрегация тромбоцитов. Локальные проявления заболевания малоинформативны и определяются дополнительными методами диагностики. Клинические проявления токсикоза не стабильны, быстро прогрессируют.

Неадекватная антибиотикотерапия и предоперационная подготовка может быть причиной ухудшения состояния больного.

При назначении антибиотикотерапии септическим больным необходимо учитывать не только спектр действия, но и способность антибиотика обеспечить быструю гибель бактерий с минимальным освобождением бактериального эндотоксина.

Даже империческая антибиотикотерапия должна основываться на бакисследовании с очага патологии заболевания, возраста больного.

Наша задача не допустить развития инфекционно-токсического шока, выведение больного из этого состояния своевременная диагностика.

Для этого необходимо:

1. Оздоровительное хирургическое вмешательство.

2. Повышение защитных сил организма.

3. Дезинтоксикационная терапия в зависимости от состояния.

4. Адекватная антибиотикотерапия.

Алгоритм терапии токсико-септического шока

1. Коррекция объема циркулирующей крови с повышением нагрузки и конечного диастолического объема (коллоиды, кристалоиды).

2. Введение вазопрессоров с положительным инотропным эффектом, которые повышают сердечный выброс, предупреждают аритмию, улучшают перфузию суженных сосудистых мест (допамин 4-10 мкг/кг/мин).

3. Коррекция нарушений дыхания (от ингаляции увлажненного кислорода к искусственной вентиляции легких).

4. Глюкокортикоиди для снижения общей реакции организма на эндотоксины, коррекция острой надпочечной недостаточности - в суточной дозе до 30 мг/кг массы тела по преднизолону (преобладающие дексаметазон, преднизолон).

5. Массивная антибактериальная терапия (определение вида инфекционного агента - антибиотиками широкого спектра действия).

6. Дренирование очага инфекции.

7. Ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол, гордокс).

8. Профилактика и купирование ДВС-синдрома (антиагреганты - пентоксифиллин, антикоагулянты - гепарин, донорская плазма).

9. Экстракорпоральные методы детоксикации (плазмоферез, гемофильтрация).

Матералы для самоконтроля:

Тестовые задачи.

1. В стационар доставлен мальчик 14 лет с холодной, влажной, бледно-цианотической кожей. Ребенок беспокойный, неадекватен. У мальчика олигоурия, тахикардия, артериальная гипотония.

Какое состояние развилось у больного?

1. Потеря сознания.

2. Коллапс.

3. Шок.

4. Полиорганная недостаточность.

5. Терминальное состояние.

2. Основой всех видов шока есть нарушение соответствия между потребностью организма в кислороде и возможностью его доставки в органы и ткани. Последнее зависит от величины сердечного выброса и содержания кислорода в артериальной крови.

Чем определяется величина сердечного выброса?

1. Венозным притоком.

2. Сократительной способностью сердца.

3. Ритмом и частотой сердечных сокращений.

4. Тонусом периферических сосудов.