15. Выберите положения, верные в отношении представленного рис. 8 (см. Цввтн. Вкл.).
а. Механизм развития — аррозия сосуда.
б. Фоновое заболевание — гипертоническая болезнь.
в. Благоприятный исход — глиальный рубец.
г. Причина развития тромбоэмболии артерий мозга.
д. Изменения можно назвать микрогематомой.
16. Выберите положения, верные в отношении тромбообразования.
а
Рис. 8
б. Плазмин — основной фермент, осуществляющий фибринолиз.
в. Антитромбогенная активность эндотелия связана с продукцией PGI-2 (простациклина).
г. Эндотелиальная клетка способствует тромбообразованию, продуцируя фактор Виллебранда.
д. Тромбоксан А2 способствует агрегации тромбоцитов, простациклин (PGI-2) — препятствует.
17. Для каждого из образований (1, 2) выберите характерные свойства.
1
.
Пристеночный тромб в аорте.
2. Тромб в вене (голени).
а. Имеет гофрированную поверхность.
б. Возникает при атеросклерозе.
в. Возникает при сердечной недостаточности.
г. Фиксирован к стенке сосуда.
д. Приводит к развитию гангрены нижней конечности.
е. Часто приводит к внезапной смерти.
18. Для каждого из видов шока (1, 2, 3) выберите правильные положения.
1. Гиповолемический шок.
2. Кардиогенный шок.
3. Септический шок.
а. Развивается при менингококкемии.
б. Развивается при внутрибрюшном кровотечении.
в. Возникает при тяжелой диарее.
г. Возникает при обширных ожогах.
д. Возникает при обширном инфаркте миокарда.
е. Чаще всего сопровождается развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
1
Рис. 9
а. Во внутренних органах — дистрофия и фокусы некроза.
б. В головном мозге — стазы, тромбы в капиллярах, диапедезные кровоизлияния, мелкие кровоизлияния.
в. Острая почечная недостаточность связана с развитием некроза эпителия проксимальных и дистальных канальцев (некротический нефроз).
г. Острая легочная недостаточность связана с фибринозной пневмонией.
д. В полостях сердца, крупных сосудах — многочисленные тромбы.
20. Выберите положения, справедливые для процесса, изображенного на рис. 9.
а. Обтурирующий свежий смешанный тромб.
б. Обтурирующий тромб в стадии организации.
в. Часто возникает при хронических заболеваниях сердца.
г. Образованию способствовали изъязвившиеся атеросклеротические бляшки.
д. Часто приводит к развитию инфаркта головного мозга.
ОТВЕТЫ
1. а, б; 2 д; 3 в, г. Экхимозы — очаговые поверхностные кровоизлияния, имеющие тенденцию к слиянию. Гематома — кровоизлияние, сопровождающееся некрозом ткани, в которую изливается кровь. Отек легких — наиболее типичное проявление острого венозного полнокровия при острой сердечной (левожелудочковой) недостаточности. Бурая индурация легких и мускатная печень — проявление хронического венозного полнокровия, чаще общего при хронической сердечной недостаточности.
2. г. Тромбы из вен нижних конечностей при их отрыве попадают в правое сердце и малый круг кровообращения. Тромбоэмболия сегментарных ветвей легочной артерии может привести к геморрагическому инфаркту легкого; тромбоэмболия основного ствола легочной артерии заканчивается мгновенной смертью. Инфаркт почки, миокарда, мозга и гангрена кишки возникают при артериальной тромбоэмболии, источником которой чаще являются тромбы, возникшие в левом отделе сердца (при трансмуральном инфаркте миокарда, при ревматических и бактериальных эндокардитах и пр.) либо в аорте при атеросклерозе.
3. в, д. Мускатная печень — морфологическое выражение хронического венозного полнокровия печени. Развитие мускатной печени может быть следствием общего венозного полнокровия при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, осложняющей самые различные хронические заболевания сердца (ревматические и другие пороки сердца, крупноочаговый кардиосклероз, кардиомиопатии и пр.), либо местного венозного полнокровия, возникающего при тромбофлебите печеночных вен (синдром Бадда—Киари). Синдром Бадда—Киари — редкое идиопатическое заболевание, но иногда бывает связан с другими заболеваниями — миелопролиферативными болезнями (истинная полицитемия и др.), раком почки, надпочечников, гепатоцеллюлярным раком.
4. в. При переломе бедренной кости часто возникает жировая эмболия (в диафизах трубчатых костей содержится жировой костный мозг). Жировая эмболия обычно возникает на 2 — 3-й день после перелома и включает тяжелую респираторную недостаточность и прогрессирующие изменения ЦНС. Дыхательная недостаточность связана с повреждением микроциркуляции легких: обструкцией капилляров каплями жира, повышением проницаемости капилляров с развитием респираторного дистресс-синдрома взрослых. Изменения ЦНС также связаны с эмболией капилляров каплями жира, которые попадают в большой круг кровообращения, просачиваясь через капилляры легких либо через артериовенозные анастомозы. Возникают гипоксические повреждения нервной ткани, многочисленные диапедезные кровоизлияния.
5. а, д. На рис. 7 изображена картина хронического венозного полнокровия печени — мускатная печень: резкое полнокровие центральной вены и прилежащих отделов синусоидов, кровоизлияния в центре дольки, разрушение печеночных балок, атрофия гепатоцитов; на периферии дольки кровенаполнение обычное, в гепатоцитах — жировая дистрофия. Такая картина может развиться либо при общем хроническом венозном полнокровии, в частности при пороках сердца (митральный стеноз), либо при местном хроническом венозном застое в печени, что может произойти при тромбофлебите печеночных вен (синдром Бадда—Киари).
6. а. Гематома — кровоизлияние, сопровождающееся нарушением целостности ткани, в которую изливается кровь, и образованием полости, заполненной разрушенной тканью и сгустками крови. Кровотечение в полости тела может называться по-разному, например, кровотечение в плевральную полость называется гемотораксом, в полость перикарда — гемоперикардом и т.д.
7. а, б, в. Морфологическим субстратом хронической сердечно-сосудистой недостаточности является общее хроническое венозное полнокровие, которое, поддерживая состояние хронической тканевой гипоксии, приводит к выраженным изменениям в органах. Повышение сосудистой проницаемости вызывает развитие распространенных отеков подкожной клетчатки (анасарка), скопление транссудата (отечной жидкости) в серозных полостях тела (асцит — жидкость в брюшной полости), гидроторакс (жидкость в плевральных полостях). В органах развивается застойная индурация (уплотнение) за счет разрастания соединительной ткани. В легких возникает бурая индурация (они становятся большими, плотными, бурого цвета), в почках и селезенке — цианотическая индурация (органы увеличиваются, становятся плотными, синюшными). Печень увеличивается, становится плотной, на разрезе имеет пестрый вид за счет чередования темно-красных и желтых участков, напоминает мускатный орех.
8. б, д. Шок — циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации. Причиной шока может быть снижение сердечного выброса или распространенная периферическая вазодилатация. При гиповолемическом шоке снижение сердечного выброса обусловлено уменьшением объема циркулирующей крови, что часто связано с кровопотерей (в том числе из язвы желудка) или с профузной диареей (в частности, при холере). При крупноочаговом инфаркте миокарда может развиться кардиогенный шок (как правило, если площадь инфаркта захватывает больше 40 % миокарда) вследствие снижения сердечного выброса (острой сердечной недостаточности), однако общий объем крови при этом остается прежним. При травме головы (нейрогенный шок) и сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой (эндотоксинемия), развитие шока связано с распространенной периферической вазодилатацией, которая приводит к относительной гиповолемии и уменьшению перфузии тканей.
9. в. Кессонная болезнь — проявление газовой эмболии, которая возникает при быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному атмосферному давлению). Высвобождающиеся при этом пузырьки азота (находящегося при высоком давлении в растворенном состоянии) вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза (особенно часто в ткани мозга). Жировая эмболия, чаще возникающая при переломе длинных трубчатых костей, содержащих жировой костный мозг, может привести к острой легочной недостаточности: из капель жира, обтурирующих просвет капилляров, под действием липаз выделяются жирные кислоты, которые повреждают эндотелий капилляров межальвеолярных перегородок, что сопровождается повышением их проницаемости и развитием отека, протеиноза (выхода богатой белком жидкости в просвет альвеол) с выпадением фибрина по стенкам альвеол (гиалиновые мембраны), фокусов ателектаза, что обусловливает возникновение респираторного дистресс-синдрома взрослых. Эмболия амниотической жидкостью, содержащей большое количество тромбопластина, активирует процесс внутрисосудистой коагуляции и часто приводит к развитию ДВС-синдрома, характерной составной частью которого, помимо микротромбов, является геморрагический синдром: множественные кровоизлияния на коже, серозных, слизистых оболочках, во внутренних органах. Причина присоединения геморрагического синдрома — состояние гипокоагуляции вследствие потребления факторов свертывания. Эмболический гнойный нефрит характеризуется множественными мелкими фокусами гнойного воспаления в корковом и мозговом веществе почек, возникающими вследствие бактериальной эмболии при сепсисе (септикопиемии).
10. а. В механизме тромбообразования играет большую роль тромбоксан А2, секретируемый тромбоцитами (продукт циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты, входящей в состав фосфолипидов клеточных мембран). Тромбоксан А2 вызывает вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (I стадия морфогенеза тромбоза). Блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования и, следовательно, инфаркта миокарда (тромбоз коронарных артерий — самая частая причина инфаркта миокарда!).
11. в, г. Кровотечение — выход крови из просвета сосуда или полостей тела наружу либо в полости тела. Выход крови в ткани называется кровоизлиянием. Кровотечение из матки носит название метроррагии, в отличие от меноррагии, под которой подразумевается менструальное кровотечение. Скопление крови в брюшной полости — гемоперитонеум. Асцит — скопление транссудата в брюшной полости.
12. а, в, г, д. Под тромбоэмболическим синдромом понимают повторные тромбоэмболии в артерии большого круга кровообращения с развитием инфарктов головного мозга, селезенки, почек, гангрены кишки, конечностей и другого. Следовательно, тромбоэмболическим синдромом могут сопровождаться хроническая аневризма сердца (возникающая после трансмурального инфаркта миокарда в стенке левого желудочка сердца), атеросклеротическая аневризма аорты (чаще локализуется в брюшном отделе). В полости аневризмы обычно возникают пристеночные тромбы. Образованию тромбов в атеросклеротической аневризме аорты способствует нарушение сосудистой стенки при изъязвлении атеросклеротических бляшек и неправильном токе крови. Ревматические эндокардиты, поражающие чаще митральный и аортальные клапаны, а также септический эндокардит, локализующийся преимущественно в аортальных клапанах, также приводят к тромбоэмболическому синдрому. Тромбофлебит глубоких вен голеней может осложниться либо тромбоэмболией ствола легочной артерии (всегда летальный исход), либо тромбоэмболией ветвей легочной артерии с развитием геморрагического инфаркта легкого. К тромбоэмболическому синдрому тромбофлебит глубоких вен голеней может привести лишь в тех редких случаях, когда имеет место дефект межпредсердной перегородки с развитием шунтирования крови справа налево (только при наличии гипертензии в системе легочной артерии). Такую тромбоэмболию следует расценивать как парадоксальную.
13. б, г. При сложном переломе обеих бедренных костей (травма жирового костного мозга!), вероятнее всего, развилась жировая эмболия с поражением легких (острая легочная недостаточность) и головного мозга (развитие комы). В первую очередь жировые эмболы попадают в легочную микроциркуляцию. Эмболия капилляров мозга возникает при проникновении капель жира в большой круг кровообращения через артериовенозные анастомозы легких. В ткани мозга при жировой эмболии обычно обнаруживаются мелкие кровоизлияния, фокусы некроза, отек. Для верификации процесса следует применить окраску на жир — судан Ш, которая позволит выявить жировые эмболы, окрашенные в оранжево-красный цвет, в капиллярах легких и головного мозга (реакция Перлса применяется для выявления гемосидерина). Вероятность развития тромбоза вен нижних конечностей (травма!) и последующей тромбоэмболии в данной ситуации также возможна. Однако на вскрытии в основном стволе легочной артерии обнаружены не тромбоэмболы, а посмертные сгустки. Тромбоэмболы обычно также лежат свободно, но они податой консистенции, крошащиеся, с тусклой поверхностью. Для развития геморрагического инфаркта легкого необходима не только непосредственная причина — тромбоэмболия ветвей легочной артерии, но и соответствующий фон — хроническое венозное полнокровие. Ни того, ни другого в предлагаемой ситуации не было, следовательно, обнаружение инфаркта легкого было маловероятным.
14. а, б, в, г. У больного в послеоперационном периоде возникла протрагированная тромбоэмболия легочной артерии. Первый эпизод привел к тромбоэмболии ветвей легочной артерии и развитию геморрагического инфаркта легкого (макроскопическое описание представлено в пункте «в»). Развитию инфаркта легких, по-видимому, способствовал венозный застой (у больного в анамнезе — хроническая ишемическая болезнь сердца, вероятно, с сердечной недостаточностью). Второй эпизод сопровождался, по-видимому, более массивной тромбоэмболией основного ствола легочной артерии, приведшей к смерти. Механизм смерти сложен: решающую роль играет острая правожелудочковая сердечная недостаточность, связанная с обтурацией (сужением просвета) легочной артерии тромбоэмболом. Немаловажную роль играет также пульмонокоронарный рефлекс — спазм бронхиального дерева, венечных артерий сердца и ветвей легочной артерии, еще более усиливающий возникающую легочную гипертензию. Послеоперационное состояние — фактор риска развития тромбоза вен и тромбоэмболии легочной артерии: оперативное вмешательство стимулирует систему свертывания крови, а замедление тока крови в венах после операции (лежачие больные) является местным фактором тромбообразования.
15. б, в, д. На рис. 8 видно периваскулярное скопление эритроцитов с разрушением ткани мозга — микрогематома. Поскольку целостность сосудистой стенки (мелкая артерия) сохранена, но стенка ее (интима) утолщена, представлена гомогенными розовыми массами (гиалиноз), а местами разрыхлена, в состоянии плазматического пропитывания (что свидетельствует о повышении ее проницаемости), кровоизлияние можно .расценить как диапедезное. Описанные изменения артериол и мелких артерий характерны для артериальной гипертензии (в частности, могут наблюдаться при гипертонической болезни). В исходе микрогематомы в головном мозге развивается глиальный рубец (роль соединительной ткани в ЦНС выполняет глия), в исходе же более крупных гематом обычно возникает киста с ржавыми стенками (вследствие отложения гемосидерина). При тромбоэмболии артерий мозга возникает ишемический инфаркт (фокусы серого размягчения, а не кровоизлияния).
16. б, в, г, д. Фактор Хагемана (фактор ХП) при активации (коллагеном, иммунными комплексами) запускает внутреннюю систему свертывания крови, что приводит к образованию тромба. Одновременно фактор Хагемана активирует фибринолитическую систему — образование плазмина (основной фермент, осуществляющий фибринолиз) из плазминогена, что приводит к растворению тромба. Конечный результат будет зависеть от соотношения этих эффектов фактора ХП Тромбоксан А2 — мощный агрегант тромбоцитов, который вырабатывается ими. Эндотелиальная клетка обладает как тромбогенным, так и антитромбогенным действием: в частности, синтез фактора Виллебранда эндотелием способствует агрегации тромбоцитов (образованию первичной тромбоцитарной бляшки), а выработка простациклина - PGI-2 предотвращает агрегацию тромбоцитов.
17. 1 а; б, г, д; 2 в, г, е. Пристеночные тромбы в аорте возникают при атеросклерозе, чему способствуют изменение стенки сосуда при изъязвлении бляшек, а также нарушенный ток крови вблизи бляшек. Пристеночные тромбы в аорте обычно имеют гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при продолжающемся кровотоке. Любой тромб фиксирован к стенке сосуда в области головки. При отрыве может возникнуть тромбоэмболия артерий нижней конечности с развитием гангрены. Тромбы в венах обычно бывают обтурирующими, поверхность их тусклая (но не гофрированная). Наиболее частой причиной тромбообразования в венах (особенно нижних конечностей) является замедление кровотока, что всегда отмечается при венозном полнокровии (морфологическое выражение сердечной недостаточности). При отрыве тромба, образовавшегося в венах большого круга кровообращения, может развиться тромбоэмболия легочной артерии, приводящая к внезапной смерти.
18. 1 б, в, г ; 2 д, ; 3 а, е. Гиповолемический шок обусловлен острым снижением объема циркулирующей крови. Наблюдается при тяжелой кровопотере — при внутрибрюшном кровотечении, потере плазмы через поврежденную кожу при ожогах и в связи с тяжелой диареей. Кардиогенный шок возникает при снижении сердечного выброса при обширном инфаркте миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности. Септический (токсико-инфекционный) шок чаще всего связан с эндотоксинемией при грамотрицательных инфекциях, в частности при менингококкемии. В развитии шока большую роль отводят освобождающимся при воздействии бактериального эндотоксина производным арахидоновой кислоты и цитокинов (интерлейкину-1 и фактору некроза опухоли) и стимуляции синтеза оксида азота (N0) эндотелиальной клеткой, что вызывает стойкую вазодилатацию и гипотензию. ДВС-синдром может присоединяться к любому шоку, однако наиболее типично его развитие для септического шока. Инициальным патогенетическим моментом при этом является распространенное поражение эндотелия микроциркуляции (бактериальным эндотоксином и возникающими при его взаимодействии с различными тканями активными веществами, гипоксическим фактором) с активацией внутренней («обнажение» коллагена, появлением в крови иммунных комплексов) и внешней (выброс эндотелием тромбопластина) систем свертывания крови.
19. а, б, в. Для необратимой стадии шока характерны выраженные проявления нарушений микроциркуляции с развитием «секвестрации» крови в капиллярном русле: возникают стазы, мелкие кровоизлияния, связанные с повышением проницаемости, отек, гипоксические повреждения тканей — дистрофия, мелкие фокусы некроза. Часто развивается острая почечная недостаточность — некротический нефроз, связанный как с щунтированием почечного кровотока при шоке, так и с прямым токсическим повреждением эпителия. Острая легочная недостаточность при шоке связана не с фибринозной пневмонией, а с развитием легочного дистресс-синдрома, в основе которого лежит повреждение капиллярного русла: в легких обнаруживают серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, фокусы спадения легочной ткани — ателектазы. Присоединение ДВС-синдрома еще более усиливает изменения. Для ДВС-синдрома характерно образование множественных тромбов в системе микроциркуляции, которые усиливают дистрофические и некротические изменения в органах. Резкое снижение большинства факторов свертывания крови (израсходованы на микротромбы) приводит к развитию геморрагического синдрома: появляются множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах: кровоизлияния становятся сливными и могут привести к смерти: острая надпочечниковая недостаточность связана с двусторонним кровоизлиянием в надпочечники. Стимуляция фибринолиза еще более усиливает геморрагический синдром, а также часто приводит к растворению микротромбов. Поэтому к моменту смерти тромбы уже могут отсутствовать. В крупных сосудах и полостях сердца на вскрытии кровь всегда жидкая.
20. б, в. На рис. 9 представлен организующийся тромб в вене: часть тромботических масс замещена молодой соединительной (грануляционной) тканью, состоящей из новообразованных капилляров, фибробластов и других клеток (преимущественно макрофагов), врастающей со стороны интимы. Тромботические массы полностью закрывают просвет сосуда (обтурирующий тромб). Тромбообразованию в венах голени способствует замедление кровотока (местный фактор тромбообразования), которое всегда имеет место при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, осложняющей хронические заболевания сердца. Тромбоз в венах часто приводит к внезапной смерти от тромбоэмболии легочной артерии. К развитию ишемического инфаркта головного мозга обычно приводят тромбы в артериальной системе (или левой половине сердца), чему способствует атеросклероз. Атеросклероз развивается в крупных артериях, а не в венах.