- •Тема 5. Нарушения кровообращения
- •1. Агглютинация тромбоцитов.
- •3. Агглютинация эритроцитов.
- •4. Преципитация плазменных белков.
- •3. Воздушная эмболия.
- •4. Газовая эмболия.
- •5. Тканевая эмболия.
- •6. Микробная эмболия.
- •7. Эмболия инородными телами.
- •3. Септический шок (токсико-инфекционный).
- •4. Сосудистый шок:
- •I. Для каждого вида нарушения кровообращения (1, 2, 3) выберите соответствующие им проявления (а, б, в, г, д).
- •2. Осложнение тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей.
- •3. Для каких из перечисленных синдромов характерно развитие мускатной печени?
- •5. Какие из перечисленных состояний могут привести к изменениям, представленным на рис. 7 (см. Цвети, вкл.)?
- •6. Всем приведенным ниже терминам соответствует правильное определение, за исключением:
- •15. Выберите положения, верные в отношении представленного рис. 8 (см. Цввтн. Вкл.).
- •16. Выберите положения, верные в отношении тромбообразования.
- •17. Для каждого из образований (1, 2) выберите характерные свойства.
- •18. Для каждого из видов шока (1, 2, 3) выберите правильные положения.
- •20. Выберите положения, справедливые для процесса, изображенного на рис. 9.
1. Агглютинация тромбоцитов.
а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности кровяных пластинок, стимулируется коллагеном Ш и IV типа, медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.
б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.
в. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.
2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки).
• Происходит при активации системы свертывания
крови (коагуляционного каскада).
а. Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора ХП (Хагемана) коллагеном и усиливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор Ш), высвобождающимся при конформационных изменениях их мембраны.
6. Внешняя система запускается тканевым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII.
• В конечном счете, оба пути приводят к превращению протромбина (фактор П) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и тромбоксана А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.
Электронно-микроскопическая картина: в этой стадии обнаруживаются скопления дегранулированных тромбоцитов и фибрина вблизи разрушенного эндотелия.
3. Агглютинация эритроцитов.
4. Преципитация плазменных белков.
Морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.
а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).
б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).
в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в полости аневризмы аорты и сердца).
г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напоминающих гиалин.
В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови.
По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурирующим (закупоривающим).
При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе.
Макроскопическая картина:
а) тромб в аорте обычно представлен пристеночным суховатым образованием серо-красного цвета с гофрированной тусклой поверхностью, фиксированным к интиме в области головки; тело и хвост лежат свободно. Интима аорты неровная, с многочисленными фиброзными бляшками, участками изъязвления;
б) тромбы в венах (глубокие вены нижних конечностей), как правило, имеют вид темно-красных суховатых масс с тусклой поверхностью, обтурируют просвет сосуда, связаны с внутренней оболочкой сосуда в области головки.
Отличие тромбов от посмертных сгустков: посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.
Микроскопическая картина. Смешанный тромб в вене: просвет вены обтурирован тромбом, состоящим из нитей фибрина, между которыми видны эритроциты, тромбоциты, лейкоциты.
Исходы тромбоза благоприятные.
1. Асептический аутолиз (растворение тромба).
• Осуществляется преимущественно фибринолитической системой:
1) циркулирующий проэнзим плазминоген и активатор плазминогена (выделяемый эндотелием) связываются с фибрином;
2) плазминоген превращается в плазмин (основной фибринолитический фермент);
3) растворение фибрина с помощью плазмина (при этом в крови появляются фибринопептиды — продукты деградации фибрина).
• В растворении тромба участвуют также протеолитические ферменты макрофагов, лейкоцитов.
2. Организация тромба, т.е. замещение тромба соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы; процесс может сопровождаться канализацией и васкуляризацией (восстановлением проходимости сосуда).
3. Обызвествление (в венах при этом возникают камни — флеболиты). Исходы тромбоза неблагоприятные.
1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.
2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при септикопиемии).
Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях приводят к развитию инфарктов и гангрены. Тромбоз вен может привести к смерти от тромбоэмболии легочной артерии.
Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
Эмболы могут перемещаться по току крови (ортоградная эмболия), против тока крови (ретроградная эмболия); через дефекты в перегородках сердца эмбол из вен большого круга, минуя легкие, может попадать в артерии большого круга (парадоксальная эмболия). В зависимости от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную эмболии и эмболию инородными телами.
1. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.
а. Тромбоэмболия легочной артерии.
• Источником обычно являются тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза, возникающие при венозном застое, а также тромбы правых отделов сердца.
• Одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в послеоперационном периоде и больных с сердечной недостаточностью.
• В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии имеют значение как закрытие просвета сосуда с развитием острой правожелудочковой недостаточности, так и пульмонокоронарный рефлекс:
спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.
• На вскрытии обычно в общем стволе легочной артерии видны свободно лежащие плотные серо-красного цвета червеобразные массы с тусклой поверхностью.
• При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого.
б. Артериальная тромбоэмболия (артерий большого круга кровообращения).
• Источником артериальной тромбоэмболии чаще являются тромбы, образующиеся в левой половине сердца (при эндокардитах, пороках, инфаркте миокарда и пр.) и в аорте (или крупных артериях) при атеросклерозе.
• В органах возникают инфаркты и гангрена.
Часто развивается тромбоэмболический синдром
с инфарктами во многих органах.
2. Жировая эмболия. Развивается при попадании в кровоток капель жира:
а) при травматическом повреждении костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей);
б) при размозжении подкожной жировой клетчатки;
в) при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ.
• Попадающие в вены жировые капли обтурируют капилляры легких и через артериовенозные анастомозы поступают в большой круг кровообращения, обтурируя капилляры почек, головного мозга и других органов.
• Массивная жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности: при исследовании гистологических препаратов легкого, окрашенных Суданом Ш, в капиллярах межальвеолярных перегородок выявляются капли жира оранжево-красного цвета.
• Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что приводит к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.