- •Обмен отдельных аминокислот
- •Биохимия гормонов
- •Гормональная регуляция основных процессов жизнедеятельности.
- •Липидный обмен
- •Биохимия печени
- •Печень и углеводный обмен
- •Печень и липидный обмен
- •Печень и обмен белков
- •Желчеобразовательная и экскреторная функции печени
- •Биохимические синдромы нарушения функции печени
- •Структура и свойства иммуноглобулинов
- •Филогенез
- •Патология обмена Ig.
- •Белки сыворотки крови (Биохимия крови).
- •Профилактика и лечение атеросклероза
- •Способы снижения холестерина плазмы
- •Семейная гиперхолестеринемия
- •Ожирение
- •Последствия ожирения
- •Профилактика
- •Для примера, калорийность
- •Сахарный диабет
- •Обмен кетоновых тел
- •Гиперлипемия
- •Особенности липидного обмена в органах
- •Общие аспекты метаболизма.
- •Генетический код. Механизмы трансляции.
- •Свойства генетического кода:
- •Триплетность.
- •Вырожденность.
- •Универсальность кода.
- •Трансляция
- •II. Собственно трансляция
- •III этап - пострибосомные трансформации
- •Обмен нуклеотидов. Матричные биосинтезы.
- •Биосинтез нуклеотидов.
- •Катаболизм нуклеотидов.
- •Биосинтез нуклеиновых кислот.
- •Репликация днк.
- •Репарация днк.
- •Транскрипция.
- •Структура и функции нуклеопротеидов.
- •Нуклеиновые кислоты.
- •Классификация нуклеиновых кислот.
- •Разновидности днк
- •Типы рнк
- •Структура нуклеиновых кислот
- •Кислотно-основное pавновесие
- •Механизмы:
- •Наpушение к-о pавновесия
- •Жирорастворимые витамины.
- •Влияние на обмен веществ.
- •Участие в обмене веществ.
- •Участие в обмене веществ.
- •Витаминоподобные соединения.
- •Холин, липоевая кислота
Гормональная регуляция основных процессов жизнедеятельности.
Основная роль гормонов - регуляция и интеграция обменных процессов.
I. Обмен белков находится под контролем СТГ с первых стадий онтогенеза, так как положительный азотистый баланс - значит в организме идут процессы анаболизма. Наибольшее влияние СТГ (продукция его находится под влиянием рилизинг-факторов гипоталамуса) - линейный рост, общие размеры тела, масса, отдельные органы. У гипофизэктомированных животных - отрицательный азотистый баланс, если вводить вытяжку из гипофиза - резкая смена на положительный азотистый баланс. Если недостаток СТГ в организме возникает рано - гипофизарная карликовость (пропорциональное развитие, умственная деятельность страдает), если много продуцируется СТГ - гипофизарный гигантизм (2 м 70 см, 220 кг), относительно избыточный выброс данного гормона в более позднем возрасте - акромегалия, так как особенно чувствительна к СТГ хрящевая ткань (череп, лицевые кости, нос, ушные раковины).
Этапы действия СТГ на обмен белков (в мышцах, хрящах, костях, соединительной ткани):
1 . Начальные эффекты (до 2 часов) - увеличение проницаемости клеточных мембран для аминокислот, глюкозы, Са2+, изменяется метаболизм цАМФ и цГМФ изменение степени фосфорилирования белков, изменение активного ряда ферментов.
2 . Ранние эффекты (до 48 часов) - усиление трансляции белков в рибосомах, транскрипции рРНК, мРНК, тРНК, изменение структуры хроматина усиление синтеза белков, полисахаридов и липидов.
3. Поздние эффекты (более 48 часов) - изменение репликации
в озрастание пролиферативных процессов, дифференциации ткани.
Конечный физиологический эффект - усиление ростовых и анаболических процессов.
Несколько иначе происходит повышение белкового синтеза в печени (проницаемость мембран итак высока) СТГ стимулирует выработку посредников - соматомединов (А, В), которые действуют на биосинтез белка, но возможно и продукты гидролиза СТГ сами действуют на клетки непосредственно.
Инсулин является стимулятором белкового синтеза в мышцах, печени, почках, соединительной ткани.
Механизм действия:
а) усиление проницаемости клеточных мембран для аминокислот;
б) энергообеспечение анаболических процессов;
в) стимуляция процессов трансляции в рибосомах и синтеза РНК в ядре (увеличение транскрипции);
г) усиление продукции СТГ.
Тиреодные гормоны. (3-I-тиронин, 4-I-тиронин). Существенное влияние на процессы роста - при различных формах недостаточности щитовидной железы в детстве закономерно отмечается карликовость и кретинизм, во взрослом состоянии - миксидема (снижение всех анаболических и катаболических процессов, нарушение умственной деятельности). Удаление щитовидной железы у животных вызывает значительную задержку роста и анаболических процессов - введение тиреоидных гормонов компенсирует указанные явления.
Эффект тиреоидных гормонов зависит от дозы: в низких дозах (печень, костный мозг - прямое действие) - гормоны стимулируют процессы транскрипции и производства рибосом, обеспечивают синтез митохондрий ( усиление дыхания - накопление энергии), процессы пролиферации клеток. Кроме этого тиреоидные гормоны в низких дозах способствуют биосинтезу СТГ с вытекающими отсюда последствиями на процессы роста, дифференцировки и увеличения массы тела.
В больших дозах ТГ оказывают выраженный катаболический эффект (обратное действие низким дозам), уменьшение синтеза белка, разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорилирования (уменьшение АТФ). Катаболическое действие действие гормонов отчетливо проявляется при тяжелых формах тиреотоксикоза, болезни , возникающей вследствие развития функциональной активности, гиперплазии или опухолей щитовидной железы. У таких больных процесс разобщения окислительного фосфорилирования в печени и мышцах сочетается со снижением массы тела, уменьшением функции мышц и печени, отрицательным азотистым балансом, снижением температуры тела. Это обстоятельство позволило назвать тяжелый тиреотоксикоз "болезнью митохондрий".
Глюкокортикоиды ослабляют биосинтез белка во всех органах, кроме П.
АКТГ +
ГЛЮК-Ы + ¦- +--------- ЭСТРОГЕНЫ +
+-----------------+<------- АНДРОГЕНЫ
+--->¦ БИОСИНТЕЗ БЕЛКА ¦<------- СОМАТОМЕДИНЫ
ИНСУЛИН Т3 Т4-->СТГ ¦