
- •Обмен отдельных аминокислот
- •Биохимия гормонов
- •Гормональная регуляция основных процессов жизнедеятельности.
- •Липидный обмен
- •Биохимия печени
- •Печень и углеводный обмен
- •Печень и липидный обмен
- •Печень и обмен белков
- •Желчеобразовательная и экскреторная функции печени
- •Биохимические синдромы нарушения функции печени
- •Структура и свойства иммуноглобулинов
- •Филогенез
- •Патология обмена Ig.
- •Белки сыворотки крови (Биохимия крови).
- •Профилактика и лечение атеросклероза
- •Способы снижения холестерина плазмы
- •Семейная гиперхолестеринемия
- •Ожирение
- •Последствия ожирения
- •Профилактика
- •Для примера, калорийность
- •Сахарный диабет
- •Обмен кетоновых тел
- •Гиперлипемия
- •Особенности липидного обмена в органах
- •Общие аспекты метаболизма.
- •Генетический код. Механизмы трансляции.
- •Свойства генетического кода:
- •Триплетность.
- •Вырожденность.
- •Универсальность кода.
- •Трансляция
- •II. Собственно трансляция
- •III этап - пострибосомные трансформации
- •Обмен нуклеотидов. Матричные биосинтезы.
- •Биосинтез нуклеотидов.
- •Катаболизм нуклеотидов.
- •Биосинтез нуклеиновых кислот.
- •Репликация днк.
- •Репарация днк.
- •Транскрипция.
- •Структура и функции нуклеопротеидов.
- •Нуклеиновые кислоты.
- •Классификация нуклеиновых кислот.
- •Разновидности днк
- •Типы рнк
- •Структура нуклеиновых кислот
- •Кислотно-основное pавновесие
- •Механизмы:
- •Наpушение к-о pавновесия
- •Жирорастворимые витамины.
- •Влияние на обмен веществ.
- •Участие в обмене веществ.
- •Участие в обмене веществ.
- •Витаминоподобные соединения.
- •Холин, липоевая кислота
II. Собственно трансляция
а) присоединение в аминоацильном участке аминоацил-т-РНК ( кодон-антикодон -Н2-связь методом проб и ошибок)
б) образование пептидной связи (пептидилтрансферазная реакция), в П участке - не нагруженная т-РНК, в А - т-РНК с дипептидом
в) изменение конформации рибосом, за счет гидролиза ГТФ - транслокация.
И все повторяется сначала до тех пор пока в А один из бессмысленных терминирующих кодонов - это сигнал об окончании считывания м-РНК - терминация полипептидной цепи - происходит разделение компонентов на исходный состав, участвуют белковые факторы терминации R.
Обычно 1 мРНК транслирует несколько рибосом (полирибосом)
III этап - пострибосомные трансформации
После снятия с рибосом полипетидная цепь подвергаетсянекоторым изменениям (пострибосомные или посттрансляционные модификации):
а) фрагментация (часто при этом биологическая активность образуется?)
б) фосфорилирование (иногда свойства меняются) в) гидроксилирование (ПРО
Обмен нуклеотидов. Матричные биосинтезы.
Переваривание начинается в желудке под влиянием H+ и большой концентрации солей - происходит распад на белковый и нуклеотидный компоненты. Протеины перевариваются как и все белки, нуклеиновые кислоты в кишечнике распадаются до нуклеотидов, полинуклеотидов, нуклеозидов - всасывание и использование в виде блоков (Ф-гидролазы и фосфатазы).
Биосинтез нуклеотидов.
Для синтеза пуриновых оснований (А, Г) - испльзуются: (сложный процесс, по числу промежуточных соединений и сложности не уступает гликолизу)
Для синтеза пиримидиновых оснований (Ц, Т, У) используются:
Углеводы - риб-5-ф, дезокси-риб-5-ф. Поступают с пищей, Фн - всегда поступает с пищей. Пуриновые (А,Г) и пиримидиновые (Ц,Т,У) основания несут генетическую информацию, сахарные и фосфатные группы выполняют структурную роль.
Ф ункция генов - кодирование синтезируемых в клетке белков. В норме поток информации в клетке идет: ДНК РНК белок.
Функция ДНК - хранение записи генетической информации для всех белков и РНК, регуляция биосинтеза компонентов клетки, обеспечение индивидуальности.
Функция РНК - перевод информации с языка нуклеотидов на язык аминокислот + обеспечение этого процесса.
Катаболизм нуклеотидов.
Распад в тканях под влиянием ДНК- и РНК-аз до нуклеотидов.
Пиримидиновые основания при полном катаболизме дают CO2 и NH3 (мочевину). Пуриновые основания - мочевую кислоту (в основном в печени).
ПОДАГРА характеризуется артритом и избытком мочевой кислоты в крови (гиперуринемия образуется насыщенный раствор, который выпадает в осадок. Воспалительные изменения суставов, а также сопровождающие это заболевание поражения почек обусловлены осаждением в тканях кристаллов мононатриевой соли мочевой кислоты. Со временем отложения уротата натрия превращаются в видимые простым глазом узлы, камни в мочевыводящих путях. Причины гиперуринемии - алиментарная, нарушение выведения ( заболевания почек), злоупотребление алкоголем, отравление солями тяжелых металлов, гентические факторы (нарушение механизмов повторного использования пуринов, активизация синтеза пуринов).