Пневмокониозы

- это хроническое профессиональное заболевание, которое возникает в результате вдыхания агрессивной пыли и характеризуется развитием фиброза в легких.

Факторы, влияющие на развитие пневмокониозов:

1). Вид пыли (силикоз возникает через 5 лет, остальные – позже).

2). Концентрация пыли в воздухе.

3). Размер пылевых частиц (самые опасные – 0,5 мкм).

4). Возраст (у молодых развивается быстрее).

5). Характер работы (т.к. при тяжелой работе – дыхание глубже).

6). Сопутствующие заболевания рабочего (особенно системы дыхания).

Классификация пневмокониозов:

1). Сииликозы – оксид кремния в свободном виде.

2). Силикатозы – он же в в виде солей:

• асбестоз

• талькоз

• цементный п-з

• каолиноз (пыль белой глины)

  3). Металлокониозы:

• бериллиоз

• сидероз

• алюминоз

• баритоз

• от редкоземельных и тяжелых сплавов

  4). Карбокониозы:

• антракоз

• графитоз

• сажевый п-з

  5). П-зы от смешанной пыли:

• содержащей свободный оксид кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз)

• мало- или несодержание его (п-з сварщиков, шлифовальщиков)

  6). П-зы от смешанной пыли:

• хлопковая пыль

• зерновая и пробковая

  3 вида течения силикоза:

  1). Медленно развивающийся силикоз – после 5 лет контакта.

  2). Быстро развивающийся силикоз (острый) – через 2-3 года (реже – через несколько месяцев).

  3). Поздний силикоз – через 20-25 лет после начала контакта.

  Рентгенологические типы пневмокониозов:

  1). Интерстициальный

  2). Узелковый

  3). Смешанный.

  Этиология силизоза:

  1). Механическая теория – раздражение дыхательных путей.

  2). Теория растворимости – оксид кремния в организме образует с водой кремниевую кислоту, которая вызывает некроз, а затем и фиброз.

  3). Иммунобиологическая теория – пыль заглатывается фагоцитами, в которых образуются ауто-антигены.

  4). Цитохимическая теория – эпителий ВДП атрофируется à пылинки доходят до альвеол à там их заглатывают альвеолярные макрофаги, которые идут в л/у корня легких. Некоторые МФ не доходят туда и распадаются. Причины этого:

• избыток лизосомальных ферментов

• оксид кремния вызывает образование свободных радикалов, которые, захватывая электрон с мембраны фагоцитов, делают ее более проницаемой, и те гибнут.

При этом активизируются фибробласты, которые вырабатывают коллаген и вызывают фиброз.

Клиника:

- складывается из 5 синдромов: хронический бронхит, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, бронхоспастический синдром, сердесно-легочная недостаточность.

Хронический бронхит:

1). Кашель – при контакте с пылью > 1 года. Может быть сухой или влажный.

2). Хрипы – сначала сухие (поражение средних бронхов), а затем влажный (мелкие бронхи). Они незвонкие (т.к. изменения - в стенке бронхов).

3). ОАК – чтобы исключить обострение.

4). Анализ мокроты.

Эмфизема легких:

1). Боли под лопатками (из-за раздражения диафрагмального нерва).

2). Возрастает передне-заний размер грудной клетки.

3). Выбухают межреберья, под- и надключичные ямки.

4). Коробочный звук при перкуссии.

5). Нижние границы легких – опущены (примерно на 1 ребро).

6). Подвижность нижнего края легких – 3-4 см (а в норме 6-8 см).

7). Дыхание ослаблено (т.к. малая амплитуда).

8). На Rg-грамме - повышенная воздушность легочных полей, “висячее сердце”, купол диафрагмы стоит ниже (а в норме – между 4 и 5 ребрами).

9). Спирография – повышен остаточный объем легких ( > 500 мл).

Диффузный пневмосклероз:

1). Межреберья и все ямки западают.

2). Боль интенсивная, вызванана ущемлением нервных окончаний в легких. Сначала – между лопатками (в корнях), а затем - везде.

3). Звук притупленный (сначала – в межлопаточной области).

4). Нижние границы - одняты вверх.

5). Подвижность нижнего края легких: 1-2 см.

6). При аускультации – жесткое дыхание (выдох длиннее).

7). Мелкопузырчатые “трескучие” (сверхзвучные) хрипы.

8). На Rg – интерстициальный или узелковый фиброз; “обрубленные” корни легких, “сетчатость” (поражение мелких бронхов), фиброз плевры (белая полоска между долями), усиление легочного рисунка.