- •Аллергия.
- •Классификация аллергенов.
- •Интенсивность аллергической реакции зависит от:
- •Аллергические реакции I типа.
- •Классические модели.
- •Аллергические реакции II типа (цитотоксические).
- •Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные).
- •Патогенез.
- •Реакция Артюса.
- •Сывороточная болезнь.
- •Клиническое значение иммунных комплексов.
- •Аллергические реакции IV типа.
- •Реакция отторжения трансплантанта.
- •Десенсибилизация.
- •Принципы классификации ид
- •Молекулярно- генетические дефекты при идс
- •Первичные ид
- •Клинические "маски" ид
- •Недостаточность гуморального звена иммунитета
- •Общая вариабельная гипогаммаглобулинемия
- •Недостаточность клеточноых реакций
- •Синдром Ди-Джорджи
- •Синдром Вискотта-Олдрича
- •Недостаточность фагоцитоза
- •Дефицит адгезии
- •Приобретенные дефекты фагоцитоза
Патогенез.
ЦИК инициируют свое патогенное действие через активацию компонентов плазмы (комплемент и фактор Хагемана) и активацию или инактивацию клеток крови. Наиболее важными последствиями активации этих структур являются:
Воспаление.
Локализация воспаления может быть различной и зависит от локализации источника антигена и проницаемости сосудов для ЦИК. Существенную роль играет заряд ЦИК, т.к. положительно заряженные агрегаты активно накапливаются на отрицательно заряженные мембраны почечных клубочков и внутренней поверхности сосудов (особенно интиме капилляров). В зависимости от локализации и распространенности васкулита наблюдают узелковый периартериит, крапивницу, узловую эритему, гломерулонефрит, иридоциклит. Классической моделью аллергической реакции III типа является сывороточная болезнь и реакция Артюса.
Цитопении.
Связываясь с Fc рецепторами, иммунные комплексы присоединяются к эритроцитам, тромбоцитам, гранулоцитам, что ведет к элиминации клеток и цитопении. Так возникают постинфекционные и индуцированные лекарствами цитопении.
Внутрисосудистое свертывание крови.
Резкое увеличение концентрации иммунных комплексов может вызвать затяжное внутрисосудистое свертывание крови вследствие активации фактора Хагемана и/или тромбоцитов.
Воздействие на иммунные механизмы.
Иммунные комплексы могут воздействовать на центральные, афферентные и эфферентные механизмы иммунного ответа. Иммунная реакция может быть как стимулированна, так и ингибированна.
Реакция Артюса.
В начале века М. Артюс вводил подкожно кроликам с интервалом в 5 дней сыворотку лошади. После 6-ой инъекции наступил центральный геморрагический некроз. В развитии феномена Артюса участвовали различныеиммунные реакции, но особое место занимает образование преципитатов иммунных комплексов. рАзличают феномен Артюса активный и пассивный.
Активный – это классический опыт Артюса.
При пассивной форме – преципитирующие антитела переносят в организм несенсибилизированного животного в/в, в/брюшинно – а антиген локально. Это пассивный феномен Артюса. Если же антитела вводят локально, а антигены в/в – то это обратная пассивная форма феномена Артюса.
Сывороточная болезнь.
В качестве антигена выступают сывороточные белки, лекарственные соединения и другие белки, а также небелковые соединения. Кроме иммунногенности важна продолжительность персистенции антигена в организме. Выделяют активные и пассивные формы сывороточной болезни.
Клиническое значение иммунных комплексов.
Заболевания, в патогенезе которых важную роль играют иммунные комплексы:
Заболевания, обусловланные иммунными комплексами: сывороточная болезнь, феномен Артюса, аллергический альвеолит.
Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, тиреоидит Хашимото, идиопатическая тромбоцитопения.
Инфекционные заболевания: образованые при инфекции иммунные комплексы, оставаясь в организме, могут оказывать патогенное действие, вызывая блок механизмов клеточного иммуннитета (бороться с инфекцией сложно).
Опухоли: в 80% при опухолях можно обнаружить ЦИК (при карциномах, саркоидозе, лейкозах).
При пересадке органов и тканей часто наблюдается увеличение ЦИК.