Министерство здравоохранения республики беларусь гомельский государственный медицинский институт
Кафедра хирургических болезней № 2
Утверждено на заседании кафедры
протокол ____ от «____»_________200 г.
Зав. Кафедрой: доцент Дундаров з.А.
ТЕМА: ОБМОРОК. КОЛЛАПС.
Учебно-методическая разработка
для студентов
Автор ассистент кафедры
Лин В.В.
Гомель 2002 год
Тема: Обморок. Коллапс.
Время: 3 часа.
Мотивационная характеристика темы.
Обморок является наиболее распространенной формой внезапных расстройств сознания, с которой часто приходится сталкиваться врачу в повседневной практике. Почти 30% населения хотя бы один раз их испытывали. Они могут возникать у практически здоровых людей, не представляя угрозы для здоровья, и развиваться у больных с патологией сердца и сосудов, создавая серьезную опасность для здоровья и жизни. Для успешного лечения врачу необходимо знать этиопатогенез и клинические проявления данной патологии.
Коллапс является более тяжёлой формой острой сосудистой недостаточности, часто развивается как осложнение тяжёлых заболеваний, при повреждениях, инфекционных болезнях и др. При этом происходит угнетения жизненно важных функций организма и возникает необходимость проведения неотложных лечебных мероприятий.
Цель занятия: Изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, диагностику, лечение и профилактику таких форм острой сосудистой недостаточности как обморок и коллапс.
Задачи занятия:
Научиться распознавать проявления обморока.
Разобрать основные признаки коллапса, место его в структуре острой сосудистой недостаточности.
Научиться дифференцировать проявления обморока, коллапса и шока.
Освоить потогенетические механизма развития обморока и коллапса.
Изучить общие принципы лечения и профилактики обморока.
Разобрать принципы лечения коллапса.
Исходный уровень знаний: Для полного освоения темы необходимо повторить следующие темы:
Общая патология: а) Острая сосудистая недостаточность.
Нормальная фиреология: а) Кровообращение.
Контрольные вопросы по теме занятия:
Классификация форм острой сосудистой недостаточности.
Обморок, классификация, патогенез.
Клиническая картина, лечение и профилактика обморока.
Коллапс. Этиология. Патогенез, классификация.
Клинические проявления и принципы лечения коллапса.
Учебный материал.
Обморок.
Обморок (apopsychia) характеризуется кратковременной потерей сознания вследствие недостаточного кровообращения головного мозга. При обмороке возникает генерализованная мышечная слабость, снижается артериальное и венозное давление, ослабевает пульс, часто нарушается сердечный ритм и дыхательная деятельность.
Обмороки встречаются достаточно часто. Так, по данным Г.А.Акимова с соавт. (1987), около 30% взрослого населения имели хотя бы один обморок. Эти состояния возникали у 4–6% доноров и у 1% пациентов стоматологических поликлиник.
Обморок может быть кратковременным, скоропреходящим (lipathimia), или более продолжительным, глубоким (syncope). Часто состояния с потерей сознания называют синкопальными.
Классификация синкопальных состояний основывается на патогенетическом принципе. Многообразие, сложность и неполная ясность патогенеза обмороков не позволяют выработать их общепринятую классификацию. Практическое значение имеет выделение трех типов синкопальных состояний: нейрогенные, кардиогенные и церебральные обмороки.
Нейрогенные обмороки – самый частый вид обмороков. Как правило, не связаны с серьезными заболеваниями и безопасны для больного. Иногда они возникают у здоровых людей, и их причины остаются неизвестными (эссенциальные обмороки), но чаще развиваются на фоне предшествующего психовегетативного синдрома у личностей с повышенной тревожностью и эмоциональностью. В их основе – нарушение нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы вследствие дисфункции вегетативной нервной системы. Конкретные механизмы, вызывающие срыв регуляции, могут быть различными. Этот критерий положен в основу разделения нейрогенных обмороков на виды, которое носит условный характер, поскольку определение механизма обморока возможно далеко не всегда.
Вазовагальный (простой, вазомоторный, вазодепрессорный) обморок – самый частый вид нейрогенных обмороков, соответствующий описанной картине. Часто развивается как реакция на стрессовую ситуацию. Усталость, недосыпание, ортостатические факторы, употребление алкоголя, повышенная температура окружающей среды или тела больного способствуют его возникновению. В основе простого обморока лежит повышенная возбудимость блуждающего нерва, приводящая к рефлекторным вазомоторным реакциям (вазовагальный механизм) в виде внезапного расширения периферических сосудов нижних конечностей и внутренних органов, приводящего к снижению ОПСС, АД и неэффективности мозгового кровотока.
Ортостатические обмороки развиваются при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение либо при длительном стоянии. Их особенность – жесткая связь с ортостатическими факторами. Причиной их развития служит нарушение рефлекторных адренергических механизмов, обеспечивающих поддержание АД при переходе в вертикальное положение. У здоровых при этом АД (САД) снижается на 10–15 мм рт.ст., ЧСС увеличивается на 15–20 в 1 мин., в течение короткого времени гемодинамика нормализуется.. Это обеспечивает рефлекторным сужением переферических артерий и артериол.
Гиповолемические обмороки. Гиповолемия развивается при кровопотере, выраженной дегидротации (рвота, понос), обильном диурезе. Это вызывает артериальную гипотензию, уменьшение венозного возврата к сердцу и неэффективный мозговой кровоток. Механизмы обморока близки к ортостатическим , к которым они причисляются в ряде случаев.
Синокаратодные синкопы возникают при повышенной чувствительности каротидного синуса, которая преимущественно встречается у мужчин пожилого возраста, страдающих артериальной гипертензией и атеросклерозом. Отличительной особенностью синкопов является связь с раздражением области каротидного синуса (массаж шеи во время бритья, разгибания и повороты головы, ношение тугих воротников и галстуков и др.)
Ситуационные рефлекторные обмороки связаны со стереотипной ситуацией (кашель, мочеиспускание, глотание, прием пищи и др.). Их патогенез обусловлен повышенной чувствительностью блуждающего нерва в разных зонах, нарушением ортостатических рефлексов, патологическими рефлекторными реакциями на боль и др. раздражения.
Гипервентиляционный синкоп развивается в результате избыточного дыхания. Выделяют 2 варианта гипервентиляционных обмороков. При первом – гипокапническом – усиленное дыхание приводит к уменьшению парциального давления углекислоты, дыхательному алкалозу, нарастанию тропности кислорода к гемоглобину и трудности его отщепления, что приводит к спазму мозговых сосудов и гипоксии. При втором варианте ведущее значение приобретают нейрогенные факторы – вазовагальная реакция – без метаболических сдвигов, что соответствует нейрогенному обмороку (вазодепрессивный вариант). Более того, гипервентиляция нередко служит дополнительным патогенетическим фактором, проявляющимся при других нейрогенных обмороках.
Кардиогенные обмороки. Обмороки сердечного происхождения, хотя и встречаются реже нейрогенных, в проблеме синкопальных состояний занимают существенное место, т.к. являются маркерами неблагоприятного течения сердечного заболевания и сопряжены с повышенным риском внезапной смерти. Кардиогенные обмороки возникают при заболеваниях сердца и магистральных сосудов, обычно в выраженной их стадии либо при развитии внезапных тяжелых осложнений сердечно-сосудистого заболевания. Во всех случаях непосредственной причиной кардиогенных обмороков является недостаточность сердечного выброса, но вызывающие их причины различны и могут быть объединены в 2 группы: обсруктивные процессы в левой половине сердца и аритмии.
Обмороки при аритмиях – более частый тип кардиогенных синкопальных состояний. Пароксизмальные аритмии могут вызвать внезапное падение сердечного выброса, если они проявляются на фоне сердечно-сосудистого заболевания или ЧСС достигает критического значения. Аритмогенные обмороки подразделяются на 2 группы: бради- и тахиаритмические.
Брадиаритмия приводит к синкопальным состояниям при внезапном урежении ЧСС ниже 20 в мин или проявлении асистолии продолжительностью более 5-10 с.
Тахиаритмии приводят к синкопальным состояниям, если возникают внезапно и ЧСС превышает 200 в мин.
Церебральные обмороки выделены в большинстве классификаций обмороков, но трактовка их типов и патогенетических вариантов не однозначна. К церебральным относят обмороки, возникающие при цереброваскулярных заболеваниях, вызванных стенозирующим поражением одной или нескольких магистральных артерий (сонных и/или позвоночных), а также вследствие дисциркуляции в системе позвоночных артерий при шейном остеохондрозе.
Г.А.Акимов с соавт. (1987) на основании клинических проявлений предлагают делить обмороки на две стадии, а в каждой стадии в зависимости от тяжести выделять две степени.
I стадия – предсинкопальное (липотимическое) состояние:
1-я степень тяжести – слабость, тошнота, «мушки» перед глазами;
2-я степень тяжести – более выраженная слабость, ощущение движения или покачивание пола и окружающих предметов, зевота, мелькание мушек перед глазами, ослабление зрение, появление темных кругов, пелены, нарастающий шум или звон в ушах, тошнота, иногда рвота, бледность. Пепельная окраска кожи, холодный пот, чувство нехватки воздуха, нарушение координации движений.
II стадия – обморок:
1-я степень тяжести – кратковременное, от нескольких секунд до нескольких минут, выключение сознания, когда больной лежит неподвижно, бледен, скелетные мышцы расслаблены, могут возникать клонические подергивания лица и туловища, пульс слабый, прощупывается с трудом, может быть аритмичным, снижение артериального давления, ослабленное, почти незаметное дыхание. Постприпадочного синдрома нет;
2-я степень тяжести – потеря сознания от нескольких до 30 мин с выраженным постсинкопальным периодом продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов.
После окончания обморока сознание восстанавливается быстро и полностью, больные сразу ориентируются в окружающем и в случившемся, понят обстоятельства, предшествующие потере сознания. В этот период больные жалуются на общую слабость, головокружение, сухость во рту. Сохраняются бледность, гипергидроз кожи, снижение артериального давления, неуверенность при движениях.