История

Об общих тяжелых изменениях, возникающих в организме человека при травме, говорится в "Афоризмах" Гиппократа. В 1575 г. А. Паре описал тяжелые состояния, возникающие «при падении с высоты на что-либо жесткое или при ударах, вызывающих ушибы».

классификация шока (в зависимости от причины его возникновения) (Табл. 1)

1. Травматический шок:

• в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.)

• вследствие ожоговой травмы (термические и химические ожоги);

• при воздействии низкой температуры – холодовый шок;

• в результате электротравмы – электрический шок.

2. Геморрагический или гиповолемический шок:

• кровотечение, острая кровопотеря;

• острое нарушение водного баланса – обезвоживание организма.

3. Септический (бактериально-токсический) шок (распространенные гнойные процессы, вызванные грам (-) или грам (+) микрофлорой).

4. Анафилактический шок.

5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность).

Основными патогенетическими факторами, определяющими развитие шока, являются:

• уменьшение ОЦК – геморрагический, травматический шок;

• вазодилатация, увеличение емкости сосудистого русла, перераспределение крови – анафилактический, септический шок;

• нарушение производительной функции сердца – кардиогенный шок

классификация шока по этиопатогенетическим признакам (Табл. 2)

1. Шок болевой экзогенный, вследствие действия повреждающих факторов окружающей среды:

• травматический шок при механической травме;

• ожоговый шок при термической травме;

• шок при электротравме.

2. Шок болевой эндогенный, в результате избыточной афферентной импульсации при заболеваниях внутренних органов:

• кардиогенный шок при инфаркте миокарда;

• нефрогенный шок при болезнях почек;

• абдоминальный шок при непроходимости кишечника, печеночной колике и др.

3. Шок гуморальный, вызываемый гуморальными факторами:

• гемотрансфузионный или посттрансфузионный шок;

• анафилактический шок;

• гемолитический;

• инсулиновый;

• токсический (бактериальный) шок;

• шок при травматическом токсикозе.

патогенез гиповолемического шока (Табл. 3)

В венозной системе содержится до 75% ОЦК.

• При потере более 10% ОЦК уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает "синдром малого выброса", приводящий к снижению перфузии тканей и органов.

• Компенсаторно освобождается АКТГ, альдостерон и АДГ (антидиуретический гормон), которые приводят к задержке почками натрия, хлоридов и воды при сопутствующем увеличении потерь калия и уменьшении диуреза.

• В результате выброса адреналина и норадреналина наступает периферическая вазоконстрикция. Из кровотока по АВШ выключаются кожа, мышцы, кишечник и сохраняется кровоснабжение мозга, сердца, легких – происходит "централизация кровообращения".

• Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты ПЖ поступают в кровь и стимулируют образование кининов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создающая плацдарм для образования тромбов и развития ДВС – синдрома. Этот процесс предшествует необратимости шока.