Выделяют два механизма развития

1. Падение тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов на:

• сосудистую стенку;

• сосудодвигательные центры;

• сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.)

В результате происходит:

• патологическое увеличение емкости сосудистого русла;

• уменьшение ОЦК с депонированием ее в микроциркуляторном русле;

• уменьшение венозного притока к сердцу;

• учащение сердечного ритма;

• падение АД.

2. Уменьшение массы циркулирующей крови при: кровотечениях, плазмопотере.

В результате происходит:

• снижение возврата крови к сердцу и сердечного выброса;

• нарушение системы микроциркуляции;

• скопление крови в капиллярах;

• падение АД.

Развивается:

гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз, которые приводят к:

• увеличению проницаемости сосудистой стенки;

• нарушению реологических свойств крови;

• патологической агрегации эритроцитов и тромбоцитов;

• образованию микротромбов.

КЛИНИКА КОЛЛАПСА (Табл. 3)

Развивается остро, внезапно

• сознание сохранено

• безучастен к окружающему

Жалуется на:

• чувство тоски и угнетенности;

• головокружение;

• ослабление зрения;

• шум в ушах;

• жажду;

• холод и зябкость.

Объективно:

• слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок;

• снижен тургор тканей;

• кожа мраморная;

• лицо землистого цвета, покрыто холодным липким потом;

• язык сухой;

• температура чаще понижена;

• дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное;

• пульс мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения;

• Ад понижено до 70-60 мм рт. ст. и ниже;

• поверхностные вены спадаются;

• понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное давление;

• уменьшается ОЦК;

• глухость тонов сердца, аритмия,

• на ЭКГ - признаки недостаточности коронарного кровотока.

Почти всегда отмечается:

• олигурия;

• тошнота и рвота (после питья);

• азотемия;

• сгущение крови;

• повышение содержания кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока;

• метаболический ацидоз.

***

Тяжесть проявления коллапса зависит от тяжести основного заболевания и степени сосудистых расстройств.

Относительно легкую степень коллапса иногда называют коллаптоидным состоянием.

При углублении коллапса пульс становится нитевидным; определить АД почти невозможно, учащается дыхание. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук.

Иногда явления коллапса нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы и при нарастающем ослаблении сердечной деятельности возникает агония.

Смерть при коллапсе наступает вследствие истощения энергетических ресурсов головного мозга в результате тканевой гипоксии, интоксикации, нарушения обмена веществ.

Лечение

При развитии коллапса необходима интенсивная терапия, направленная на устранение причины, вызвавшей коллапс, или на ослабление ее действия.

Наиболее важна этиологическая терапия: остановка кровотечения, дезинтоксикация, специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному горизонтального положения при ортостатическом коллапсе и т. д.

Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД.

Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей, плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое кровообращение.

Лечение геморрагического коллапса аналогично лечению гиповолемического шока.