8 Заказ № 457. Из
сина, антидиуретическое действие которого уменьщае выделение воды из организма. Поэтому усиление син. теза вазопрессина уменьшает количество SH-rpynn гипоталамусе.
Можно полагать, что влияние гормонов на динами. ку SH-групп в гипоталамусе осуществляется через ер. гические структуры гипоталамуса. У ложноадрсналэк-томированных крыс (стрессовое действие) наблюдалось уменьшение количества SH-групн в передней и увели-чение в задней частях гипоталамуса. АКТГ, введенный крысам в дозе 4 ед. на 100 г веса, вызывает снижение количества SH-групп как в передней, так и в задней частях гипоталамуса. А. Я. Местечкина (1968) наблюдала уменьшение количества SH-групп в различных отделах головного мозга после введения кортикостерои-дов. Эти гормоны имеют отношение к серотопинерги-ческим структурам.
Представляет интерес влияние ацетилхолина и хо-лннергических факторов на количество SH-групп в гипоталамусе. Введение ацетилхолина крысам увеличивало количество SH-групп (М. С Кахаиа, Н. К. Токарева, 1975). Уместно напомнить, что А. А. Головин (1963) усиливал нейросекрецию супраоптических ядер при помощи ацетилхолина. Martini (1954) считал, что аце-тилхолин стимулирует синтез вазопрессина, который действует на выделение АКТГ. После введения адреналина крысам в гипоталамической области отмечается увеличение количества SH-групп. Не исключено, что такие изменения связаны с активацией моноаминоокси-дазы и SH-аденозилметионина.
Введение норадреналина крысам уменьшает содержание SH-групп в гипоталамусе. Тиреоидные гормоны имеют такой же эффект. Под влиянием аминазина количество SH-групп в гипоталамусе также уменьшается, что можно объяснить снижением выделения адреналина. Введение серотонина крысам приводит к нарастанию количества SH-групп. Интересно отметить, что адреналин и серотоиин вызывают противоположные эффекты по сравнению с норадреналином и адреналином.
Методы определения SH-групп в гипоталамусе по существу равноценны методам определения количества цистеина. Необходимо подчеркнуть, что цистеин И цистин входят в состав октопептидов и гормонов гипо-
114
.дамуса. Таким образом, по количеству SH-rpynn |0}КНО судить об активности некоторых ферментов, содержащих эти радикалы. С другой стороны, по количеству SH-rpynn можно судить об уровне образования S— с.групп, об интенсивности синтеза октопептидов и не-к0торых гормонов гипоталамуса (В. Ф. Чернокан, 1980).
Klegg and Klegg (1960) приводят убедительные опыты, показывающие, что меченый цистеин, введенный я гипоталамус, через некоторый интервал времени выявляется в задней доле гипофиза в составе октопептидов. Safran, Sayers (1960) утверждают, что октопептиды влияют на синтез кортиколиберина, химическая структура которого близка к вазопрессину.
Вероятно, интенсивность синтеза октопептидов в гипоталамусе имеет и другое значение. Так, до открытия кортиколиберина и других гормонов, по данным Sawyer (1960) и др.", считалось, что вазопрессин является стимулятором синтеза АК.ТГ.
Есть основания думать, что октопептиды служат материалом, из которого синтезируются некоторые ли-берины и статины гипоталамуса. Так, в химической структуре кортиколиберина и соматостатина имеются S-S-группы и фрагмент октопептидов. В меланоцит ли-берина входят две молекулы цистеина. Октопептиды могут играть роль модуляторов в нервных и гормональных процессах, протекающих в "гипоталамусе.
Кроме того, по данным М. С. Кахана, П. И. Почтарь (1974) и др., после кастрации, при гипотиреозе, зведении дексаметазона и других кортикостероидов количество адреналина и норадреналина в гипоталамусе повышается. Можно полагать, что катехоламины в Дальнейшем влияют на синтез гонадолиберинов, тирео-•тиберина и кортиколиберина.
Не исключено, что адреналин кроме медиаторной Функции стимулирует адренергические системы, влияющие нисходящим путем на мозговую часть надпочечников, участвуя тем самым в различных обменных процессах (гликогенолиз, гликолиз, липолиз, расщепление белков). Расщепление липотропина, АКТГ, МСГ приводит к образованию эндорфинов, энкефалинов и нейро-"еитидов, увеличению количества цистеина в гипоталамусе; появляются и другие аминокислоты — глютами-
Рис. 12. Нейрогуморальные и гормональные компоненты стресса:
1 — гипоталамус (синтез либеринов, статинов, эндор-финов, энкефалинов); 2 — миндалина (влияние на ад-ренергические структуры гипоталамуса); 3 — связь с корой мозга, гнппокампом (холин- и серотонинерги-ческие структуры гипоталамуса); 4 — щитовидная железа (влияние тиреотропного гормона. выделение в кровь гормонов Т3, Тч); 5 — АКТГ, надпочечники (выделение кортикостероидов, катехоламинов); 6 — половые железы, панкреас (выделение инсулина, глюкаго-на); 7 — задняя доля гипофиза (выделение октопепти-дов); 8 — кровь и обратное действие гормонов на структуры мозга; 9 — сосудистая система (выделение гормонов гипофиза); 10 — ретикулярно-симпатичеекзя система; 11 — болевые рецепторы (гистамин. кинины. нростагландины)
116
новая кислота, аргинин, фенилаланин, из которых синтезируются субстанция Р, опиоидные белки, либерины „ статины (рис. 12).
На повышение количества цистеина в гипоталамусе влияют ацетилхолин и серотонин, активизируются и различные ферменты из группы моноаминоксидаз.
Норадреналин и тиреоидные гормоны уменьшают количество SH-rpynn, способствуют образованию S-S-групп, входящих в состав октопептидов, кортиколнберина, соматостатина. В свою очередь тиреолиберин влияет на синтез пролактолиберина, пролактостатина, увеличивая выделение пролактина. Таким образом, ок-топептиды являются не только сырьем, но и стимулятором синтеза кортиколнберина, АКТГ и иейропептидов.