11.2. Эндокринные стрессы

Исследование индукционного стресса показало, что после введения больших доз гормонов могут нарушаться функции эндокринных желез. С другой стороны, эмо-тивные отрицательные переживания сопровождаются изменением функции желез внутренней секреции. Вообще эмоциональная реакция протекает по типу условных рефлексов, вызывающих реакцию удовлетворения, или наоборот. Большое значение в таких реакциях имеет акцептор рефлекса. Он предсказывает будущее отрицательной или положительной реакции: благополучие Или опасность для организма. Отрицательные эмоциональные сигналы акцепторов рефлекса и совпадение '■рудачной действительности приводят к выделению ка-техоламинов и тиреоидных гормонов. Такие явления (в

Ю Заказ № -157. 145

зависимости от характера эмоции) возникают в связи₀ возбуждением лимбико-гипоталамических структур Так, у кроликов после многократных оборонительных реакций мы наблюдали гиперфункцию щитовидной >_Ке_ лезы; но если у подопытных животных предварительно разрушали задние центры гипоталамуса, то многократные оборонительные реакции не изменяли функцию щитовидных желез. В механизме отрицательных эмоций возбуждение кортико-миндалевидных центров пе-редается через свод к мамиллярным центрам, а от последних по ретикулярной формации — к медуллярной части надпочечников, вследствие чего выделяются к_а. техоламины. Одновременно в гипоталамусе усиливается синтез тиреолиберина, влияющего на выделение тирео-троиного гормона. В дальнейшем активность щитовидной железы усиливается.

Однако при стрессах, вызывающих экспериментальный тиреотоксикоз, происходят и другие изменения. Возбужденные миндалевидные центры, как правило, влияют на мозговую часть надпочечников первнопро-водниковым путем и через эту систему — на щитовидную железу. Вследствие этого усиливаются резорбция коллоида из фолликулов и выделение гормонов щитовидной ткани. В дальнейшем и катехоламины, и гормоны щитовидной железы активизируют адренергические структуры, нейроны, ретикулярные формации гипоталамуса, кору головного мозга. Известно, что особое значение имеет обратное отрицательное действие гормонов щитовидной железы на нейросекреторные клетки гипоталамуса. В физиологических условиях повышение в крови концентрации тироксина и трийодтиронина вызывает отрицательную обратную реакцию. Вместе с тем, когда концентрация этих гормонов в крови превышает определенный уровень, чувствительность специфических рецепторов нервных клеток нарушается и наблюдаются положительные обратные связи. В результате потери гомеостатических функций гипоталамуса синтезируется тиреолиберин, усиливается выделение гй-реотропного гормона и происходят значительные мор-фофизиологические изменения щитовидной железы, типичные для тиреотоксикозов. У животных, которым вводили в ткани щитовидной железы 96%-ный этанол, отмечали образование узелков. У таких животных

146

_стрессовые воздействия быстрее активизировали функцию щитовидной железы, чем у интактных. Можно полагать, что афферентная импульсация от узелков ткани щитовидной железы облегчает передачу возбуждения ₀т высших центров к щитовидной железе при стрессе. Это объясняет, почему эутиреоидные узелковые изменения щитовидной железы у больных часто превращаются в токсический зоб после эмоциональных переживаний. Не исключается значение аутоимуиного процесса.

Таким образом, определенные местные сдвиги в органах приводят к тому, что стрессы одинаковой интенсивности и характера могут вызывать разные патологические процессы. При этом необходимо учитывать и другие факторы: генетические, преморбидные, предрасположение. В отношении гиперфункции щитовидной железы известна конституциональная форма гиперти-рсоза, наблюдаемая у лептосомных субъектов.

Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что у животных только определенные формы стресса, при которых удлиняется его первая фаза — катаболическая, могут избирательно вызывать экспериментальный тиреотоксикоз, независимо от предшествующих условий.