Нарушение функций желудка

Основными функциями желудка является секреторная, моторная, инкреторная, всасывательная и экскреторная.

Нарушение секреторной функции желудка

Гиперсекреция характеризуется увеличением количества и переваривающей активности желудочного сока. Может возникнуть при язвенной болезни желудка, 12-перстной кишки, при гипертрофическом гастрите, при воздействии ряда лекарственных средств (салициловой кислоты, кортизола), при функциональных заболеваниях ЦНС. Характерны боли в поджелудочной области, изжога, возникающая в результате забрасывания кислого содержимого в нижний отдел пищевода.

При гиперсекреции замедлена эвакуация пищевых масс из желудка, что ведет к нарушению кишечного пищеварения. Если повышение переваривающей активности желудочного сока сочетается со снижением секреции защитной слизи, могут возникнуть эрозии слизистой желудка.

Гипосекреция желудочного сока может наблюдаться при атрофических формах хронического гастрита, полипозах, злокачественных опухолях желудка, при нарушении режима питания, недостаточности в пищевом рационе белков, витаминов. Для гипосекреции характерно снижение кислотности и переваривающей активности желудочного сока. Ускоряется эвакуация пищевых масс из желудка в кишечник, могут развиться поносы. Вследствие снижения бактерицидного действия соляной кислоты возможно развитие процессов брожения и гниения. При отсутствии соляной кислоты (ахлоргидрия), и ферментов (ахилия – отсутствии сока) экзогенная инфекция может проникнуть в кишечник, вызвать дисбактериоз и инфекционно-токсические поражения желудочно-кишечного тракта.

ТИПЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ СЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДКА

Изучение количества и кислотности желудочного сока, определяемых при последовательном применении механического и химического раздражителей, позволило выявить 5 типов желудочной секреции.

При нормальном типе желудочной секреции количество отделяемого сока и его кислотность (свободная и общая) закономерно нарастают в соответствии с 2-мя применяемыми раздражителями, рН содержимого желудка натощак колеблется от 1,7 до 5,0. Содовое время (продолжительность удержания рН в щелочной и нейтральной зоне после приема 1 гр соды), составляет 17-28 минут.

Астенический тип желудочной секреции характеризуется повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение и понижением на химическое. Этот тип секреции отмечается при повышенной возбудимости и быстрой истощаемости желудочных желез. Соответственно, изменяется и кислотность желудочного сока. Общее его количество ниже нормального, рН натощак составляет 1,2-3,0. Через 25-30 минут после пробного завтрака рН достигает 1,0 и в течение 2-2,5 ч удерживается на таком уровне. Продолжительность содового времени 11- 25 минут.

Возбудимый тип желудочной секреции характеризуется повышением ее секреции на механический и химический раздражители. Кислотность сока обычно высокая: рН натощак равен 0,8-2,0. После пробного завтрака рН восстанавливается до исходного уровня через 12-18 минут и продолжает непрерывно снижаться в течение последующих 1-2 ч. Время содового теста равно 7- 10 минут.

Инертный тип желудочной секреции отличается понижением возбудимости секреторных клеток желудка на действие механического раздражителя при нормальной и повышенной их возбудимости на химическое раздражение. Общее количество желудочного сока обычно превышает нормальное, рН натощак колеблется в пределах 6,0-8,0. После пробного завтрака рН через 40-90 минут достигает 1. Содовое время равно 7-9 минут.

Тормозной тип желудочной секреции характеризуется понижением возбудимости секреторных клеток желудка на действие механического раздражителя при нормальной или повышенной их возбудимости на химическое раздражение. Общее количество желудочного сока невелико, кислотность низкая, свободная соляная кислота нередко отсутствует, рН натощак 6,2-8,0. После пробного завтрака рН снижается до 2,0-4,0, редко до 1,0 не ранее чем через 40-50 мин.

У детей раннего возраста наблюдается низкая кислотность желудочного сока, возрастает к 8-10 месяцу и достигает показателей взрослых к трем годам.

РАССТРОЙСТВА ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЖЕЛУДКА

Повышение тонус желудка (гипертония) возникает при язвенной болезни, гастритах, патологических висцеро-висцеральных рефлексах. Гипертония мышц желудка может наблюдаться при повышении кислотности желудочного сока. Кислые пищевые массы, попадая в двенадцатиперстную кишку, вызывают длительное закрытие привратника и замедление эвакуации желудочного содержимого (энтерогастральный рефлекс).

Понижение тонуса желудка (гипокинез) может возникнуть в послеоперационном периоде, при инфекционных заболеваниях, при астенических состояниях организма. Гипокинезу способствуют так же повышенное содержание в пище жиров, неприятные вкусовые ощущения, печаль, страх.

При гипотонических состояниях ослабляется перистальтика желудка, нарушается его эвакуаторная функция. Пищевые массы застаиваются в желудке, подвергаются процессам брожения, гниения, возникают предпосылки для инфекционно-токсических поражений пищеварительного канала, нарушения деятельности пищеварительной системы в целом.

К нарушениям двигательной функции желудка относятся также рвота и отрыжка.

Рвота это сложнорефлекторный акт, приводящий к извержению содержимого желудка наружу. Это защитная реакция, но длительная неукротимая рвота может привести к обезвоживанию организма, нарушению электролитного и кислотно-щелочного баланса.

Рвота может иметь:

• центральное происхождение за счет непосредственного раздражения центра рвоты, расположенного в продолговатом мозге (при повышении внутричерепного давления), химическими веществами (токсические вещества, апоморфин и т. д.), при раздражении вестибулярного аппарата (кинетозы).

• периферическое происхождение (при раздражении рецепторов стенки желудка токсическими веществами, лекарственными препаратами, недоброкачественной пищей).

В акте рвоты важную роль играет сокращение диафрагмы, мышц передней стенки живота, желудка, кишечника.

Отрыжка – внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода. В норме в желудке содержится некоторое количество газов (газовый пузырь), которое стимулирует моторику желудка. Небольшое количество воздуха заглатывается при еде. В желудке при процессах брожения, гниения могут образовываться углекислота, метан, сероводород, аммиак и другие газообразные вещества. Газы из желудка в основном переходят в кишечник. Однако при скоплении газов в желудке повышается внутрижелудочное давление и тогда, при открытом кардиальном отделе желудка и спазме привратника, возникает отрыжка. Отрыжка вызывает субъективные неприятности.

Отрыжка воздухом наблюдается после приема пищи у большинства людей. У невротических субъектов, которые заглатывают воздух вне приема пищи (аэрофагия), отмечается постоянная отрыжка воздухом. Нарушение секреторной и двигательной функции желудка, развивающееся при ряде заболеваний (гастрит, язвенная болезнь, рак) могут повлечь за собой выраженную и стойкую отрыжку.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12 –ТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь характеризуется появлением дефектов на слизистой оболочке желудка и 12-ти перстной кишки и носит хронический характер.

Распространенность язвенной болезни резко возросла за последние 100 лет. В отдельных странах ею страдает до 10- 15 % населения.

Пептические язвы чаще выявляют у мужчин, чем у женщин. Язвы 12-типерстной кишки возникают в 10 раз чаще, чем язвы желудка.

Этиология язвенной болезни.

1. Психоэмоциональные факторы. Интеллектуальный характер работы значительно повышает вероятность возникновения язвенной болезни. Имеются данные о распространенности язвенной болезни среди медицинских работников, у врачей заболеваемость составляет 15-17 %, у среднего медицинского персонала – 8 %, у младшего – 3,9 %.

2. Пищевые факторы. Так, в Грузии, где особенностью питания являются острые блюда, заболеваемость язвенной болезнью в 2,5 раза выше, чем в Российской федерации.

3. Употребление некоторых лекарственных препаратов (салициловая кислота и ее производные, кортикостероиды) способствуют возникновению язвы желудка,

• инфекционные возбудители,

• курение (никотин обладает сосудосуживающим действием, усиливает секрецию и моторику желудка, т.е. создает условия для ульцерогенеза),

• употребление алкоголя (от 30 до 60% больных регулярно употребляют алкоголь).

4. наследственная предрасположенность.

Теории ульцерогенеза.

Механическая теория Ашоффа. Основное внимание уделялось травматизации слизистой желудка пищевыми продуктами.

Воспалительная теория получила развитие в 30–х годах текущего столетия. Сначала развивается воспаление слизистой, за которым следует некрозом тканей и образование язвы.

Пептическая теория Квинке – конец 19 столетия. Он считал, для образования язвы имеет значение повышение кислотности и переваривающей силы желудочного сока.

Наследственная теория. В 1936 г. А.Е. Левин и Б.А. Кучер с сотрудниками медико-генетического института, показали, что в семьях язвенников язвенная болезнь встречается чаще всего. Этот феномен получил название «семейное накопление язвенной болезни». Годом позже институт был закрыт, директор расстрелян.

В 1954-1956 годах английские исследователи Д. Эйрд и Кларк независимо друг от друга установили, что гены системы АВО участвуют в формировании типа слизистой оболочки желудка и контролируют уровень защитных факторов (мукополисахаридов, мукогликопротеинов). У лиц с 1 группой крови больше выделяется желудочного сока и меньше защитных факторов, т.е. преобладают факторы агрессии, поэтому среди больных язвой желудка и 12-типерстной кишки больше больных с 1-й группой крови.

В начале 80-х годов американский генетик Джеймс Роттер отметил наследование язвенниками мутантного гена, который находится в длинном плече 11 хромосомы (11 В) и контролирует выделение пепсиногена. В результате возникает гиперпепсиногемия, которая является маркером язвенной болезни на ее доклинической стадии. Язвы на этом фоне возникают в 8% случаев.

В 1949 г. К. М. Быковым и И.Т. Курциным была сфомулирована кортико-висцеральная теория патогенеза язвенной болезни. Пусковым фактором в развитии заболевания авторы считали нарушение высшей нервной деятельности. В результате возникает дезинтеграции вегетативной нервной системы, повышается секреция желудочного сока, возникает длительный спазм сосудов и мышечной оболочки желудка, и развиваются дистрофические и некротические процессы в слизистой оболочке.

Патогенез язвенной болезни.

В настоящее время в патогенезе язвенной болезни желудка и 12-типерстной кишки основное значение имеет нарушение равновесия между повреждающими (агрессивными) и защитными факторами.

Защитные факторы.

1. Слизистый барьер. В филогенезе у человека сформировался слабый слизистый барьер желудка, свойственный растительноядным млекопитающим, а по высокому кислотоотделению человек близок к плотоядным.

Защитная слизь представляет собой вязкую и клейкую пленку толщиной от 1-1,5 мм, которая выстилает всю внутреннюю поверхность желудка. Слизь и бикарбонатные анионы секретируются эпителиоцитами поверхностного слоя слизистой оболочки. Защитная слизь препятствует обратной диффузии водородных ионов и предохраняет клетки слизистой желудка от самопереваривания, химического и механического повреждения. При нарушении этого слизистого барьера ионы водорода проникают в артериальные сосуды подслизистой оболочки, повреждая их эндотелий, и вызывают частичную или полную их окклюзию.

2. Нормальная репликация эпителиоцитов желудка. В норме обновление клеток слизистой происходит за 4-5 дней. Однако это возможно только при адекватном нервно-трофическом обеспечении и микроциркуляции.

3. Антродуоденальное торможение выделения кислоты, которое наблюдается при снижении внутридуоденального рН до 2,0-2,5. Это эффект реализуется за счет нервных и гуморальных механизмов. Однако у больных язвенной болезнью торможение кислотообразования происходит при значительно более низких значениях рН, чем у здоровых людей.

4. Простагландины ПГЕ₁ и ПГЕ₂, оказывая ингибирующее действие на желудочную секрецию, предотвращают развитие экспериментальных язв у крыс. Кроме того, простагландины ведут к увеличению содержания цАМФ в клетках, что подавляет митотическую активность клеток. Поэтому накапливается больше чем в норме зрелых эпителиоцитов, которые более устойчивы к протеолитическому действию желудочного сока.

5. Тормозит ульцерогенез фактор роста эпидермиса. Протективный эффект связан с трофическим действием, торможением секреции соляной кислоты и стимуляцией синтеза гликозаминогликанов слизи. Установлено, что у больных с активным язвенным процессом снижена концентрация ФРЭ (фактор роста эпидермиса) в слюне.

Факторы агрессии.

1. Кислотно-пептический фактор. У многих больных при локализации язвы в 12-типерстной кишке и пилорической части желудка повышена кислотность и переваривающая способность желудочного сока. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина обусловлена гиперплазией слизистой оболочки желудка. Основными стимуляторами секреции кислоты в желудке являются гистамин, гастрин, ацетилхолин.

Гистамин - выделяется в основном из энтерохромафинных клеток слизистой оболочки желудка. Он стимулирует секрецию кислоты через Н₂ рецепторы, связанные с цАМФ.

Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальций – протеинкиназа С. После активации соответствующих механизмов происходит стимуляция водородно-кальциевых АТФ-азных каналов. Это приводит к продукции и выделению ионов водорода.

2. К местным факторам агрессии принадлежит и Helicobacter pylori. Они присутствуют и при хронических гастритах и при пептических язвах и при аденокарциноме желудка и при лимфоме желудка и т. д. Бактерии образуют большое количество уреазы, способной превращать мочевину в аммиак. Он обладает цитотоксическим действием.

Действие местных факторов язвообразования реализуется на фоне нарушения нейро-гуморальной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта, а также наследственных факторов.

3. О роли наследственной предрасположенности в патогенезе язвенной болезни говорилось выше.

4. Значительную роль в патогенезе играют психо-эмоциональные факторы. Длительная повышенная тревожность, гнев, враждебность приводят к росту объемной скорости кровотока в слизистой оболочке желудка и усилению секреции соляной кислоты и развитию пептических язв.

Длительная депрессия и страх ведут к падению кровоснабжения слизистой оболочки и угнетению секреции соляной кислоты ее клетками, снижают кровоснабжение ее мышечных элементов. Это может быть причиной падения защитной функции слизистой оболочки, что ведет к образованию язвы желудка (чаще) и 12-типерстной кишки.

При стрессе за счет симпатико-адреналовой системы развивается ишемия и явления некроза слизистой, более выраженные в области малой кривизны и пилорического отдела. Последующее повышение тонуса блуждающего нерва и интенсивная секреция соляной кислоты и пепсина способствуют образованию дефекта в виде язвы.

5. Никотин. Известно, что хроническая интоксикация ядами, которые содержат табачный дым, ведет к образованию пептической язвы желудка и 12-типерстной кишки. Это происходит вследствие угнетения функции поджелудочной железы, снижения выделения ее щелочного секрета в 12-типерстную кишку. Это приводит к снижению концентрации бикарбонатных анионов в ее просвете. Кроме того, возрастает секреция пепсиногена и выброс кислого содержимого в 12-ти перстную кишку.

6. Лекарственные вещества.

Кортикостероиды. Они вызывают спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров в стенке желудка, что также снижает защитную функцию слизистой оболочки желудка.

Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, ибупрофен и д.р.) угнетают синтез простагландинов в стенке желудка, тормозят в ней активность циклооксигеназы и липооксигеназы. В результате падает защитная функция слизистой оболочки желудка.

Последствия удаления различных отделов ЖКТ

Патогенез болезней оперированного желудка

1. При удалении значительной части желудка, особенно его фундальной части, может развиться анемия Адиссона-Бирмера. Обкладочные клетки фундальной части продуцируют гастромукопротеин (внутренний фактор Кастла), который, соединяясь с витамином В₁₂, способствует его всасыванию.

2. Серьезным осложнением операции является демпинг-синдром. У больных в послеоперационном периоде при приеме больших количеств углеводной пищи может возникнуть состояние гипогликемии, проявляющееся тошнотой, потливостью, тахикардией, сонливостью, апатией, а в тяжелых случаях до развития полного симптомокомплекса гипогликемической комы. Это связано с тем, что пища, не задерживаясь в желудке, в большом количестве поступает в кишечник, где быстро расщепляется кишечными ферментами и столь же быстро всасывается. Сильное углеводное раздражение стимулирует выброс в кровь больших количеств инсулина, который и вызывает симптомы гипогликемии. Кроме состояния гипогликемии, демпинг-синдром проявляется чувством тяжести в подложечной области, схваткообразными болями в животе и жидким стулом. Эти симптомы обусловлены попаданием в кишечник из желудка гипертонической жидкости с высокой осмолярностью, что вызывает быструю и интенсивную секрецию воды в просвет тонкого кишечника. Это приводит с одной стороны, к гиповолемии, а с другой – к переполнению тонкой кишки, усилению ее моторики.

3. Рефлюкс-эозофагит – это воспаление, нередко с образованием эрозии и язв нижнего отдела пищевода, вследствие непосредственного соединения пищевода с кишкой, что приводит к забрасыванию желчи, панкреатического сока в пищевод. Это проявляется чувством изжоги, жжения, боли и даже рвоты с желчью, повышенной саливацией.

4. Особенно большие последствия гастроэктомии связаны с невозможностью образования кислоты, в результате чего выпадает самый мощный возбудитель секреции соков поджелудочной железы, снижается бактерицидное действие, последствием которого является изменение состава микрофлоры 12-типерстной и тощей кишки с развитием явлений дисбактериоза. После резекции желудка эти отделы ЖКТ заселяются патогенной микрофлорой, типа кишечной палочки, энтерококка, важнейшим последствием которых является гастрит, гепатит, понос.

В эксперименте этот вопрос был детально изучен в лаборатории Е. С. Лондона. Установлено, что удаление кардиального отдела приводит к булимии и полифагии. Прием пищи часто заканчивается рвотой, которая напоминала приступ удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Особенности рвоты объясняются тем, что она возникала при наличии пищи в пищеводе. Выключение привратника (наложение гастроэнтеростомоза) вызывало нарушение его резервуарной и секреторной функции. Расстройства были особенно выражены при удалении всего желудка, однако его функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта.

Полное удаление тонкого кишечника вело к гибели животного. Но жизнь животного можно сохранить при резекции даже 7/8 кишечника. После тотального удаления толстого кишечника (наложение прямого илеоцекального анастамоза) эвакуация пищевых масс из желудка замедлялась, а из тонкого кишечника – ускорялась. Однако уже через 5 месяцев после резекции толстого кишечника эвакуация из желудка происходила нормально, но замедлялось продвижение по кишечнику пищевого комка (особенно его последних порций). Секреторная функция кишечника угнеталась.