3. Нефротический синдром. Патогенез. Клинические и лабораторные проявления

Нефротический синдром — состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия (в основном альбуминурия), гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки. Некоторое время назад это состояние (нефротический синдром) обозначали как нефроз.

Причины нефротического синдрома

• Патология почек (первичный нефротический синдром): острый и хронический гломерулонефрит (выявляется у 2/3 пациентов с нефротическим синдромом), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия.

• Внепочечная патология (вторичный нефротический синдром): хронические инфП (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис, малярия, вирусные гепатиты), поражения системы крови (например, лимфомы, лейкозы, лимфогранулематоз), злокачественные новообразования (бронхов, лёгких, желудка, толстой кишки и др.), СД, болезни иммунной аутоагрессии (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, васкулиты и др.), лекарственная болезнь (например, вследствие применения препаратов золота, ртути, пенициллинов, рентгеноконтрастных средств, антитоксинов).

Патогенез нефротического синдрома

• На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие:

- повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора);

- воспалительный процесс (в ткани почки расстраивается микроциркуляция, повышается проницаемость стенок микрососудов, происходит инфильтрация ткани лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы).

Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами.

- Изменения реабсорбции белков в канальцах почек

- Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров.

Проявления нефротического синдрома

Основными проявлениями нефротического синдрома являются: гипопротеинемия (главным образом в связи с гипоальбуминемией) и дислипопротеинемия, протеинурия, гиперлипопротеинемия, липидурия, микрогематурия (обычно при мембранозно-пролиферативной патологии нефрона), отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и тромбоз, снижение противоинфекционной резистентности организма, анемия (железорезистентная микроцитарная, гипохромная), ацидоз (выделительный — почечный).

Билет 3

1. Аускультация сердца. Задачи. Характеристика нормальных звуковых явлений. Изменение II тона, причины, виды, диагностическое значение.

Проекции клапанов на переднюю грудную стенку расположены близко друг от друга (митральный клапан проецируется слева у грудины в области прикрепления IV ребра, трехстворчатый - на середине расстояния между местом прикрепления к грудине хряща III ребра слева и хряща V ребра справа. Клапан легочного ствола проецируется во II межреберье слева от грудины, клапан аорты - посередине грудины на уровне III грудных хрящей).

Однако выслушивание звуков сердца зависит не только от места возникновения звуковых колебаний, но и от их проведения по току крови и прилегания к грудной стенке отдела сердца, в котором они образуются. Это позволяет найти на грудной стенке зоны наилучшего выслушивания звуковых явлений, связанных с работой каждого клапана.

Выслушивание звуков, образующихся при работе клапанов сердца, проводится в определенной последовательности: митральный клапан, полулунный клапан аорты, полулунный клапан легочной артерии, трехстворчатый клапан. Такая очередность аускультации объясняется частотой их поражения. Сердечные звуковые феномены закономерно связаны с сердечными циклами. Они повторяются вместе с ними. Сердце следует выслушивать при положении больного и стоя, и лежа. Врач располагается стоя или сидя, спереди и справа от больного, лицом к нему. Положение врача должно быть непременно удобным.

Тоны сердца

У здоровых лиц всегда выслушиваются 2 тона сердца. В образовании I тона участвуют 3 фактора. Начальные колебания обусловлены сокращением миокарда желудочков (мышечный фактор). Главный (клапанный) фактор связан с колебаниями створок закрывшихся атриовентрикулярных клапанов. Конечная часть I тона образована колебаниями аорты и легочной артерии (сосудистый фактор). II тон возникает в результате напряжения створок закрывшихся клапанов аорты и легочной артерии (клапанный фактор), а также колебания самой аорты и легочной артерии в конце систолы желудочков (сосудистый фактор). У здоровых лиц на верхушке сердца слышны громкий I тон, короткая пауза (систола желудочков) и менее громкий II тон, за которым следует более продолжительная пауза (диастола желудочков). На основании сердца II тон громче, чем первый. Это обусловлено тем, что II тон на верхушке и I тон на основании являются проводными и выслушиваются хуже, чем в местах их образования.