21.2. Патогенез гематогенного остеомиелита

Общепринятыми являются 2 теории патогенеза гематогенного остеомиелита.

1. Эмболическая теория А.А. Боброва (1889) и Э.Лексера (1894), которая основана на том, что кровоснабжение костей происходит тремя системами сосудов: эпифизарными, метафизарными и диафизарными. Сосуды между собой не анастамозируют, заканчиваются слепо, узкие, с замедленным кровотоком. При занесении гнойного эмбола из очага эндогенной инфекции, развиваются идеальные условия для формирования воспаления.

2. Аллергическая теория С.М. Дерижанова (1937). Основана на том, что при хроническом воздействии инфекции развивается сенсибилизация и аллергическая реакция замедленного типа с формированием в костном мозге холодных очагов. При обострении инфекций, переохлаждении, травмах в них развивается острый гнойно-воспалительный процесс.

21.3. Статистические данные

Остеомиелит является довольно частым заболеванием и составляет 2 на 1000 человек в год. Преимущественно развивается у детей (85%), но может быть в любом возрасте. При этом большинство составляют мальчики от 6 до 14 лет - 70%. У взрослых обычно наблюдаются обострения заболевания, перенесенного в детстве. Гематогенным остеомиелитом чаще поражаются длинные трубчатые кости (80-85%), плоские и короткие кости страдают очень редко. В большинстве случаев воспаление развивается в большеберцовых, бедренных и плечевых костях. По локализации гнойного процесса, в 65% случаев формируется метафизарный остеомиелит, но может быть и эпифизарный, и диафизарный, и метадиафизарный, и тотальный остеомиелит.

21.4. Клиника местной формы острого гематогенного остеомиелита

По предложению Т.П. Краснобаева, эта форма относится к легкой по течению, с преимущественным проявлением местной симптоматики, хотя синдром интоксикации при ней выражен. Характерна поступательность развития процесса, зависящая от тяжести гнойного воспаления (характер микрофлоры, локализация и распространенность процесса, состояние больного и др.).

Процесс, обычно, развивается на фоне обострения заболеваний ЛОР-органов. Они протекают тяжелее, чем обычно, с зятяжным характером - вялотекущие, трудно поддаются традиционным методам лечения. Это и определяет продром (предзаболевание) развития остеомиелита. В зависимости от состояния реактивности и иммунитета организма больного, процесс может быть купирован самостоятельно, может развиться первично-хроническая форма остеомиелита, либо формируется гематогенный остеомиелит ( угрожающие признаки: нарастание симптомов интоксикации, ЛИИ и ФСМ, рост лейкоцитоза).

На этом фоне появляются первые симптомы остеомиелита.

Они очень слабо выражены локально и развиваются медленно. Но сидром интоксикации нарастает прогрессивно и, по общим проявлениям, дает «маски» (ревматоидные, ангинозные, пневмонические и др.),что служит причиной диагностических ошибок.

В течение первых 3-5 дней боли разлитые, по всей поверхности конечности. Пациент не может указать локализацию болей. Нагрузка болезненна, но объем движений в суставах сохранен. При осмотре видимой патологии не определяется.

С 5 по 7 день боли усиливаются и локализуются в зоне сегмента конечности (голень, бедро и т.д.). Нагрузка болезненна. Движения в суставах вызывают усиление болей. Пальпация чаще всего дает резкую боль. Но при осмотре отмечается умеренная пастозность конечности, отек суставов. Настораживающим моментом, для постановки диагноза, является прогрессирующее нарастание тяжести синдрома интоксикации, при»малых» местных проявлениях гнойно-воспалительного процесса.

Рентгенологические проявления остеомиелита формируются обычно через 2 недели после начала заболевания. Более широкие диагностические возможности имеют электрорентгенорафия и компьютерная томография, выявляющие признаки остеомиелита к 5-7 дню от начала заболевания.

При не установленном диагнозе остеомиелита и отсутствии адекватного лечения, гнойно-воспалительный процесс распространяется на весь костный мозг, вызывая его некротизацию и гнойное расплавление. Тяжесть синдрома интоксикации нарастает. Локально: боль в сегменте конечности дергающего характера, нагрузка и движения в суставах болезненны, пальпация резко болезненна. Конечность отечна, максимально в зоне пораженного сегмента. Рентгенологически отмечается остеопороз кости (обеднение костной ткани).

К 10 - 12 дню гной через гаверсовы каналы проникает под надкостницу, образуя поднадкостничный абсцесс. Рентгенологи чески он проявляется щелевидной отслойкой надкостницы с наличием полоски газа. Клиника яркая: при выраженном синдроме интоксикации, конечность резко отечна, гиперемирвана, кожа лоснится, боли резкие, движения в суставах ограничены или невозможны из-за болей, нагрузка крайне затруднена или невозможна.

В течение последующих 1-3 дней происходит прорыв надкостницы с формированием остеомиелитической флегмоны и последующим утяжелением синдрома интоксикации. Рентгенологически: выявляются обрывки и деформация надкостницы (периостит), остеомиелитическая полость в кости с костными секвестрами. Клинически, местная симптоматика при остеомиелитической флегмоне выражена: резкая боль, отек, гиперемия, нарушение функции конечности, болезненность при пальпации, может быть симптом «флюктуации». В диагностическом плане необходимо четко определить связь этой флегмоны с остеомиелитом и документировать рентгенограммами или другими методами исследования.