Диагностика .

В начале заболевания установление диагноза  рака   пищевода  представляет определенные трудности, поскольку начало болезни у ряда больных манифестируется не локальными симптомами. Заподозрить  рак   пищевода  позволяют наличие дисфагии и прогрессирующее ухудшение общего состояния больного. Тщательное изучение анамнеза, статуса больного и результатов осмотра, данных комплексных диагностических методов исследования и физикального исследования дают возможность получить убедительные данные в пользу диагноза  рака   пищевода .

Диагноз  рака   пищевода  не может быть поставлен на основе какого-либо одного метода исследования. Необходимо комплексное обследование, включающее кроме изучения анамнеза и статуса больного использование рентгенодиагностического, эндоскопического, морфологического (цитологического и гистологического), лабораторного методов. Для установления степени распространенности опухоли, применяются современные технологии: компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

Ведущим методом  диагностики   рака   пищевода  является рентгенологический, который осуществляется при искусственном контрастировании  пищевода  водной взвесью химически чистого сернокислого бария различной консистенции. Выполняется также рентгенологическое исследование желудка, 12-перстной кишки. При исследовании вначале дают жидкую бариевую взвесь, в дальнейшем концентрацию вещества подбирают соответственно степени сужения просвета  пищевода . Рентгенологическая картина  рака   пищевода  зависит от размеров и формы роста опухоли. Рентгенологическими симптомами  рака   пищевода  являются: нарушение структуры рельефа слизистой оболочки  пищевода , отсутствие перистальтики стенки  пищевода , дефект наполнения, наличие тени опухолевого узла.

Для уточнения границ прорастания опухоли применяют компьютерную томографию. Фиброэзофагоскопия с биопсией является наиболее эффективным методом  диагностики  . выполняется хромоэзофагоскопия и чрезпищеводное или эндоскопическое ультразвуковое исследование

БИЛЕТ5

Периаппендикулярный абсцесс: клиника, диагностика, лечение

При нагноении аппендикулярного инфильтрата образуется периаппендикулярный абсцесс. Состояние больного ухудшается Температура тела становится высокой, гектической. Резкие перепады температуры сопровождаются ознобами. Усиливаются боли в правой подвздошной области, где пальпируется резко болезненное патологическое образование, которое постепенно увеличивается размягчается, контуры его становятся нечеткими Над зоной абсцесса определяется положительный симптом Щеткина--Блюмберга. В анализе крови выявляют высокий лейкоцитоз со сдвигом лейко цитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Отграничения гноя могут происходить не только вокруг чер веобразного отростка, но и в других местах брюшной полости, и тогда формируются абсцессы межкишечный, тазовый, под-диафрагмальный (справа или слева), подпеченочный, в левой подвздошной области. Клиническая картина при развитии таких гнойников в основных чертах сходна с таковой при аппендикулярном абсцессе. Тазовый гнойник может быть определен при ректальном (и вагинальном) исследовании. Грозным осложнением острого аппендицита является разлитой гнойный перитонит, он может развиться в результате отсутствия отграничения воспалительного процесса вокруг червеобразного отростка или прорыва периаппендикулярного абсцесса в свобод ную брюшную полость Состояние больных резко ухудшается. Боли в животе носят разлитой характер, появляется многократ ная рвота. Имеется значительная тахикардия, причем частота пульса не соответствует температуре тела (патогномоничный симптом перитонита). Язык сухой, обложен белым налетом Живот в акте дыхания не участвует, вздут Пальпаторно определяют бо лезненность во всех отделах живота, напряжение мышц брюшной стенки, положительный симптом раздражения брюшины (симптом Щеткина--Блюмберга). Аппендикулярный абсцесс вскрывают внебрюшинно. Разрез производят на 3 см латеральнее типичного разреза Волковича—Дьяконова. Разрезают кожу, надкожную клетчатку, апоневроз, раздвигают мышцы. Брюшину отслаивают, слепую кишку сдвигают к пупку, хирург тупо проникает в забрюшинное пространство. Полость абсцесса опорожняют и дренируют (активно или пассивно). Назначают антибиотики. После нормализации температуры тела дренажную трубку удаляют. Рана заживает вторичным натяжением.

Через 2 месяца больной проходит обследование. Если аппендикс не расплавился, то производят плановую аппендэктомию по обычной технике.

Рак поджелудочной железы: клиника, диагностика, лечение Клиническая картина Симптомы ракаподжелудочной железы являются следствием трех клинических феноменов, обусловленных растущей опухолью: обтурации, компрессии и интоксикации. Феномен компрессиипроявляется болевыми ощущениями в результате прорастания или сдавления опухолью поджелудочной железы нервных стволов. Феномен обтурациивозникает, если растущая опухоль обтурирует общий желчный проток, двенадцатиперстную кишку, панкреатический проток, сдавливает селезеночную вену. Обтурация общего желчного протока ведет к появлению желчной гипертензии, с которой связано возникновение механической желтухи, кожного зуда, увеличение печени и желчного пузыря, появления обесцвеченного кала и темной окраски мочи. Желчная гипертензия является тяжелым патологическим состоянием, определяющим дальнейшую судьбу больного. Она приводит к нарушениям функции печени, сердечно-сосудистой и нервной систем, обмена веществ, вызывает брадикардию, головную боль, апатию, повышенную раздражительность.  Исходом длительной и интенсивной желтухи является печеночная и печеночно-почечная недостаточность,  холемические кровотечения. Прорастание опухолью двенадцатиперстной кишки приводит к непроходимости, напоминающей по клинике стеноз привратника. Феномен интоксикациипроявляется похуданием, снижением аппетита и общей слабостью.  Эти симптомы часто наблюдаются при раке поджелудочной железы, поскольку обусловлены не только влиянием самой опухоли, но и нарушением кишечного пищеварения. Характерными симптомамив клинической картине рака поджелудочной железы являются: боль, желтуха, кожный зуд, потеря массы тела, снижение аппетита, лихорадка. Боль- самый частый симптом, наблюдается у 70-85% больных. Почти у половины из них она появляется за несколько недель до желтухи и независимо от расположения опухоли является первым признаком заболевания. Распространенное в прошлом представление, что для рака головки поджелудочной железы характерна безболевая желтуха, является ошибочным. Боль чаще всего возникает в результате прорастания или сдавления опухолью нервных стволов, реже она бывает вызвана  закупоркой желчного или вирсунгова протока или перитонеальными явлениями из-за обострения сопутствующего панктератита. Локализация боли зависит от расположения опухоли. При раке головки боль ощущается в правом подреберье или надчревной области, рак тела и хвоста характеризуется болью в левом подреберье и надчревной области, но может  проявляться боевыми ощущениями и в правой подреберной области. Диффузному поражению свойственна разлитая боль в верхней половине живота. У некоторых больных боль остается локализованной в одном месте. Удругих - иррадиирует в позвоночник или в межлопаточную область, реже - в правую лопатку. При опухолях, закупоривающих вирсунгов проток и сопровождающихся панкреатитом, возникает приступообразная опоясывающаяся боль. Интенсивность болиу разных больных неодинакова. Некоторые больные описывают ее как чувство давления, распирания или тупую постоянную ноющую боль, другие жалуются на острую боль в правом подреберье или надчревной области. Иногда на фоне тупых посто-янных болевых ощущений возникают приступы острой боли, которые продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Отмечено, что боль чаще появляется или усиливается в вечернее или ночное время, в положении больного на спине. После обильной и особенно жирной пищи, а также после приема алкоголя. Боль сильнее при раке тела железы, особенно при прорастании или сдавлении  опухолью солнечного сплетения. При этом она становится чрезвычайно сильной, нестерпимой, может приобретать опоясывающий характер. Больные принимают вынужденное положение, наклоняют вперед позвоночник. Опираясь на спинку стула или перегибаясь через прижатую к животу подушку. Эта поза в виде "крючка" довольно характерна для больных запущенным раком поджелудочной железы. Желтуха- наиболее яркий симптом рака головки поджелудочной железы. Встречается у 70-80% больных. Обусловлена прорастанием опухолью желчного протока и застоем желчи в желчевыводящей системе. Изредка возникает при раке тела и хвоста, в таких случаях вы-звана сдавлением общего желчного протока метастазами в лимфатические узлы. Первым симптомом заболевания желтуха бывает редко, чаще ей предшествуют болевые ощущения или потеря массы тела. Желтуха носит механический характер. Развивается постепенно. Интенсивность ее неуклонно нарастает. В зависимости от продолжительности закупорки меняется оттенок желтушного окрашивания кожи. Вначале кожа имеет ярко-желтый цвет с красноватым оттенком, обусловленным накапливающимся билирубином. В дальнейшем по мере окисления билирубина желтуха приобретает зеленоватый оттенок. Желтуха сопровождается изменением цвета мочи и кала. Каловые массы обесцвечиваются. Моча приобретает коричневую окраску, по цвету напоминающую пиво.  Иногда изменения мочи и кала возникаю до появления желтухи. Кожный зудобусловлен раздражением кожных рецепторов желчными кислотами. При желтухе на почве рака поджелудочной железы зуд встречается у большинства заболевших. Обычно он возникает после появления желтухи, чаще при высоком содержании билирубина в крови, но иногда больные отмечают зуд кожных покровов еще в дожелтушном периоде. Кожный зуд значительно ухудшает самочувствие больных, не дает им покоя, вызывает бессонницу и повышенную раздражительность, часто приводит к многочисленным расчесам, следы которых видны на коже. Потеря массы тела является одним из наиболее важных симптомов. Она  обусловлена интоксикацией за счет развивающейся опухоли и нарушением кишечного пищеварения в результате закупорки желчных и панкреатических протоков. Похудание наблюается у большинства больных, иногда бывает первым симптомом заболевания, предшествуя появлению боли и желтухи. Снижение аппетита встречается более чем у половины больных. Нередко возникает отвращение к жирной или мясной пище. Похудание и снижение аппетита сочетается с нарастающей слабостью, утомляемо-стью, иногда - тошнотой и рвотой. Иногда наблюдается чувство тяжести после еды, изжога, часто нарушается функция кишечника, появляется метеоризм, запоры, изредка - поносы. Стул обильный, серо-глинистого цвета с неприятным зловонным запахом, содержит большого количества жира. Клиника рака головки поджелудочной железы В течении заболевания различают дожелтушный и желтушный периоды. Дожелтушный период продолжается около полугода. В это время больные могут предъявлять жалобы на чувство тяжести в правом подреберье, похудание, тошноту,  нарушение стула, слабость, повышенную утомляемость, кожный зуд. Желтушный период наступает после прорастания или сдавления опухолью общего желчного протока. Он характеризуется стойкой и интенсивной механической желтухой,  кожным зудом, появлением обесцвеченного кала и темно-коричневой мочи, увеличением размеров печени и желчного пузыря, вызванные застоем желчи. Чем ближе к протоку располагается опухоль, тем раньше возникает желтуха и тем больше возможность радикального лечения. Наряду с желтухой больных беспокоит боль в подреберье или надчревной области, нарастают похудание, слабость, исчезает аппетит. При прорастании двенадцатиперстной кишки или сдавлении ее опухолью появляется чувство переполнение желудка, рвота съеденной пищей. Возникает и прогрессирует печеночная недостаточность. Клиника рака тела и хвоста поджелудочной железы Желтуха нехарактерна, возникает лишь при распространении опухоли на головку железы или при сдавлении желчных протоков метастазами. Клиническую картину определяют два симптома: сильная постоянная или приступообразная боль в надчревной области и быстрое прогрессирующее похудание. Пальпация надчревной области болезненна, но опухоль удается прощупать редко. При наличии желтухи необходимый минимум обследования включает клинический и биохимический анализы крови, исследование мочи и кала на желчные пигменты, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки. В случае обоснованного подозрения на наличие опухоли поджелудочной железы целесообрана компьютерная томография органов верхнего этажа брюшной полости. Лечение Лечение рака поджелудочной железы чрезвычайно сложная задача. Единственным способом радикального лечения является оперативное вмешательство. При раке тела и хвоста поджелудочной железы выполняется ее резекция с удалением селезенки. При раке головки поджелудочной железы выполняют гастропанкреатодуоденальную резекцию. Операция заключается в пересечении поджелудочной железы в области перешейка, двенадцатиперстной кишки - в области ее перехода в тощую, желудка - в антральном от-деле и общего желчного протока -  в дистальной части и удалении резецированной зоны одним блоком с последующим восстановлением непрерывности пищеварительной трубки. Большому числу больных из-за запущенности процесса или тяжести общего состояния выполнение радикального вмешательства невозможно. Лечебная помощь таким больным на-правлена на ликвидацию желтухи. Эффективность лучевой и лекарственной терапии при раке поджелудочной железы крайне низка.

БИЛЕТ6

Острый гнойный лактационный мастит: классификация, клиника, диагностика, лечение.

Классификация

По характеру воспалительного процесса различают негнойные (серозный и инфильтративный) и гнойные (абсцедирующий, инфильтративно-абсцедирующий, флегмонозный и гангренозный) формы острого лактационного мастита. В зависимости от локализации очага воспаления мастит бывает подкожным, субареолярным, интрамаммарным, ретромаммарным и тотальным, когда поражаются все отделы молочной железы.

Клиническая картина

Заболевание начинается остро. В первые часы развития мастита появляется чувство тяжести в молочной железе, затем - боль. Ухудшается самочувствие больных, слабость, температура тела повышается до 37,5 - 38,0°С. Железа незначительно увеличивается в объеме, гиперемия кожи умеренная или едва заметная. Сцеживание молока болезненное и не приносит облегчения, количество молока уменьшается. При пальпации определяются болезненность и умеренная инфильтрация тканей железы без четких границ, дольки ее теряют зернистую структуру. При прогрессировании процесс переходит из серозной стадии в инфильтративную, когда в молочной железе начинает пальпироваться болезненный инфильтрат с четкими границами. Гиперемия кожи не усиливается, отека ее нет. При неэффективном или несвоевременном лечении через 3-4 дня от начала заболевания воспалительный процесс приобретает гнойный характер. При этом значительно ухудшается самочувствие больных, нарастает слабость, снижается аппетит, нарушается сон. Температура тела чаще в пределах 38-40°С. Появляются озноб, потливость, отмечается бледность кожных покровов. Значительно усиливаются боли в молочной железе, которая напряжена, увеличена, выражены гиперемия и отечность кожи. Инфильтрат резко болезненный при пальпации, увеличивается в размерах. В центре инфильтрата может иметься участок размягчения, а при наличии крупной гнойной полости появляется флюктуация. Молоко сцеживается с трудом, небольшими порциями, часто в нем обнаруживается гной. Количество лейкоцитов в анализе крови повышается до 10 000-20 000, снижается содержание гемоглобина крови до 80-90 г/л, в моче появляются белок и гиалиновые цилиндры.

Диагностика

При выраженных симптомах воспаления диагностика мастита не вызывает затруднений. В то же время из-за недооценки ряда симптомов, характерных для гнойного процесса, и переоценки отсутствия таких симптомов, как флюктуация и гиперемия кожи, 13,8% больных лечились в поликлинике консервативно на протяжении от 5 дней до 2 мес после развития у них гнойного мастита. В 9,8% случаев в результате длительной антибактериальной терапии при имевшемся абсцедирующем или инфильтративно-абсцедирующем мастите возникает стертая форма заболевания, когда клинические проявления не соответствуют истинной тяжести воспалительного процесса в тканях молочной железы. В этих случаях температура тела бывает нормальной или слегка повышается к вечеру, а отдельные местные признаки гнойного воспаления не выражены или отсутствуют. Однако молочная железа остается умеренно болезненной как в покое, так и при пальпации, а в тканях ее определяется инфильтрат. Из анамнеза удается выяснить, что в первые дни заболевания температура тела у таких больных была высокой, у многих определялись гиперемия кожи и выраженный отек молочной железы. Эти признаки воспалительного процесса купировались назначением антибиотиков, но инфильтрат сохранял прежние размеры или постепенно увеличивался.

При инфильтративно-абсцедирующем мастите, который встречается в 53,8% случаев, инфильтрат состоит из множества мелких гнойных полостей типа “пчелиных сот”, симптом флюктуации определяется только у 4,3% больных. По этой же причине при диагностической пункции инфильтрата редко удается получить гной. Диагностическая ценность пункции значительно повышается при стертой форме абсцедирующего мастита.

Лечение

Основанием для оперативного лечения являются сочетание высокой температуры тела и наличие плотного болезненного инфильтрата в тканях молочной железы. В то же время следует отметить, что при лактостазе температура тела может повышаться до 39-40°С. Это объясняется повреждением молочных протоков, всасыванием молока и его пирогенным действием. Диагностика гнойного мастита на фоне выраженного лактостаза иногда затруднительна. Поэтому при наличии выраженного лактостаза вопрос об оперативном лечении следует решать в течение 3-4 ч после тщательного сцеживания молока. Перед сцеживанием обязательно делают ретромаммарную новокаиновую блокаду и внутримышечную инъекцию 2 мл но-шпы (за 20 мин) и 0,5 мл окситоцина или питуитрина (за 1-2 мин). Если имеется только лактостаз, то после опорожнения молочной железы боли в ней исчезают, пальпируются небольшого размера безболезненные дольки с четкими контурами и мелкозернистой структурой, температура тела снижается. Если на фоне лактостаза имеется гнойный мастит, то после сцеживания в тканях молочной железы продолжает определяться плотный болезненный инфильтрат, сохраняется высокая температура тела, самочувствие больных не улучшается.

При длительности заболевания менее 3 сут, температуре тела до 37,5°, удовлетворительном состоянии больных, наличии инфильтрата в пределах одного квадранта железы и отсутствии других местных признаков гнойного воспаления возможна консервативная терапия. При отсутствии положительной динамики в течение 2 сут. консервативной терапии показано оперативное лечение.

Рис. 1. Разрезы при острых гнойных лактационных маститах: а, б, в - радиальные; г - параареолярный; д - наружнобоковой.

Рис. 2. Разрез при тотальном или ретромаммарном мастите.

После разреза иссекают всю нежизнеспособную гнойно-некротическую ткань, что способствует быстрому купированию воспалительного процесса. Критерием полноценности некрэктомии является капиллярное кровотечение из здоровых тканей. Полость промывают растворами антисептиков и вакуумируют. Далее накладывают дренажно-промывную систему (ДПС), состоящую из разнокалиберных полихлорвиниловых трубок (микроирригатор и дренаж), имеющих боковые отверстия и предназначенных для постоянного капельного орошения оставшейся гнойной полости в послеоперационном периоде антисептиками и оттока промывной жидкости (рис. 3). Положение трубок по отношению друг к другу может быть различным в зависимости от формы и локализации полости в молочной железе.

Заворот сигмовидной кишки: этиопатогенез, клиника, диагностика, хирургическое лечение.

Заворот сигмовидной кишки. Завороты представляют собой закручивание кишки с ее брыжейкой вокруг продольной оси и составляют 4-5 % всех видов непроходимости кишечника. Различают завороты тонкой, сигмовидной ободочной и слепой кишок. Этиология и патогенез. Среди причин заворотов кишки выделяют предрасполагающие и производящие. К предрасполагающим причинам относят :S а) чрезмерно длинную брыжейку кишки, незавершенный поворот кишечника; б) рубцовые тяжи, сращения, спайки между петлями кишечника как врожденного, так и приобретенного характера; в) резкое похудание. К производящим причинам относят: а) внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемеще­нию кишечных петель, б) алиментарные фак­торы: нерегулярное питание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством грубой пищи. В нормальных условиях петли кишечника совершают значительные по объему движения и нередко делают повороты до 180, не вызывая каких-либо патологических нарушений. При повороте кишки более чем на 180 происходит перекрытие ее просвета и давление сосудов брыжейки.

Заворот сигмовидной о6одочной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Боли возникают внезапно, носят интенсивный характер, локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца. Сопровождаются одно- и двукратной рвотой. Каловой рвоты, как правило, не бывает - она возникает лишь при развитии перитонита. Ведущим симптомом заворота сигмовидной ободочной кишки яв­ляется задержка стула и газов. Живот резко вздут. Отмечается его асимметрия - выбухание верхних отделов правой половины вследствие перемещения сигмовидной ободочной кишки вверх и вправо. При этом живот приобретает характерный «перекошенный» вид. Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние ор­ганы и диафрагма оттесняются кверху. Это ведет к затруднению дыхания и нарушению сердечной деятельности. Общее состояние больного крайне тяжелое. Быстро появляются и нарастают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обме­нов, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, интоксикация, снижение диуреза. Живот умеренно вздут, иногда вздутие проявляется лишь сглаженностью подреберных областей. Нередко обнаруживают положительный симптом Валя, баллонообразно растянутую и фиксированную в животе петлю тощей кишки над которой определяют высокий тимпанит и шум плеска.При рентгеноскопии выявляют резко раздутую газами сигмовидную ободочную кишку, которая занимает почти всю брюшную полость и дает характерный симптом «светлого» живота, на фоне которого видны 1- 2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости.Лечение. При заворотах кишечника необходима экстренная опе­рация, так как консервативные методы лечения неэффективны. Хирургическое лечение состоит  в расправлении завернувшихся пе­тель кишки (деторсия) и опорож­нении кишки от содержимого (Декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой не­проходимости кишечника. С целью профилактики рецидива заболева­ния при заворотах слепой и сиг­мовидной ободочной кишки необ­ходима их фиксация к брюшной стенке.

БИЛЕТ 7

Странгуляционная кишечная непроходимость: клиника, диагностика, лечение.

Странгуляционная непроходимость кишечника возникает при завороте кишечной петли вокруг своей оси, образовании узла между несколькими петлями кишки, ущемлении кишечных петель, их брыжеек и сосудов в грыжевых воротах при наружных и внутренних грыжах, сдавлении кишки с брыжейкой спайками или Рубцовыми тяжами.

При странгуляционной непроходимости сдавления сосудов и нервов в ущемленной петле кишки нарушается кровообразование, что и отличает этот вид непроходимости от обтурационной. К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию - внедрение одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (обтурация), происходит сдавление сосудов брыжейки инвагинировавшейся петли (странгуляция). При выделении спаечной непроходимости кишечника подчеркивается только этиологический момент возникновения непроходимости - наличие спаек в брюшной полости в случае сдавления кишки вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами. Она может быть обтурационной или странгуляционной.

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется стойким парезом или параличом кишечника или стойким спазмом. Функциональные расстройства, ведущие к паралитической динамической непроходимости, бывают обусловлены острыми воспалительными процессами в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) или забрюшинной клетчатке (паранефрит и др.), травмами и травматичными операциями, интоксикацией, острыми нарушениями кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), забрю-шинными гематомами и др. Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома), интоксикация, гипокалиемия также могут привести к развитию паралитической непроходимости кишечника. Спастическая динамическая непроходимость чаще вызывается аскаридами, отравлением свинцом, плоскостными спайками в брюшной полости, печеночной порфирией.

Патогенез. Патологические изменения в кишке зависят от вида непроходимости. При обтурационной непроходимости они развиваются не так быстро, как при странгуляционной, при которой сдавление брыжейки вызывает нарушение кровоснабжения в ущемленной петле, приводящее к некрозу. Прекращение или резкое замедление пассажа кишечного химуса при всех формах острой непроходимости кишечника приводит к переполнению приводящей петли поступающими пищеварительными соками (желудочный, кишечный, панкреатический сок, желчь, слюна - всего около 6-8 л), воздухом, проникающим в желудок и кишечник при глотательных движениях. В результате жизнедеятельности микроорганизмов и реакции органических кислот в кишке накапливаются газы. Всасывание жидкости и газов в измененной стенке кишки прекращается, давление в кишке возрастает, резко увеличивается ее диаметр. Сосуды стенки кишки сдавливаются, в капиллярах образуются тромбы. Раздутая приводящая петля становится отечной, приобретает багровую окраску, перистальтика замедляется, а затем прекращается. В просвет кишки и в полость брюшины начинает выделяться значительное количество отечной жидкости. На слизистой оболочке на протяжении 30-40 см выше препятствия появляются кровоизлияния, а затем очаги некроза. Из-за изменений в стенке приводящей петли кишки нарушается защитный слизистый барьер, препятствующий в нормальных условиях проникновению бактериальных токсинов из просвета кишки в полость брюшины и в кровь; стенка кишки становится проницаемой для бактерий. Микроорганизмы проникают в полость брюшины - возникает перитонит. Указанные процессы протекают на фоне резкой активации медиаторов воспаления, дисбаланса между провоспалительными (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, фактора некроза опухоли) и антивоспалительными (IL-4, IL-10, IL-11, IL-13) интерлейкинами. Высокая концентрация их в крови напрямую связана с тяжестью состояния больного. В этом периоде болезни при отсутствии адекватной медицинской помощи синдром системной реакции на воспаление переходит в сепсис и полиорганную недостаточность.

На фоне гиповолемии и дегидратации потеря жидкости достигает 10 % массы тела больного, возникают гемоконцентрация, относительное увеличение содержания гемоглобина и увеличение гематокрита. Минутный и ударный объемы сердца уменьшаются. Развиваются централизация кровообращения, дальнейшее ухудшение микроциркуляции в жизненно важных органах и во всех тканях организма, гипоксия тканей с синдромом диссе-минированного внутрисосудистого свертывания, гиповолемический шок.

В ответ на гиповолемию и дегидратацию в организме усиливается выработка антидиуретического гормона и альдостерона. Это приводит к сокращению диуреза, реабсорбции натрия и бесконтрольному выделению калия с мочой и рвотными массами. В результате возникают гипокалиемия и связанные с ней нарушения тонуса мышц, сократительной способности миокарда, кишечной перистальтики, перераспределение калия между клеткой и внеклеточной жидкостью. Место ионов калия в клетке занимают ионы натрия и водорода - развивается внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз. По мере нарастания олигурии выведение калия замедляется, и в связи с гибелью клеток и распадом белков концентрация его в крови начинает быстро возрастать, гипокалиемия сменяется гиперкалиемией, алкалозом и метаболическим ацидозом. Деятельность сердца, легких, печени, почек, ЦНС нарушается в еще большей степени.

Патофизиологические изменения в организме быстрее возникают при высокой (тощая и подвздошная кишка) тонкокишечной непроходимости. При низкой толстокишечной непроходимости развитие указанных выше процессов замедлено.

При странгуляционной непроходимости в приводящем отрезке кишки выше места странгуляции происходят аналогичные изменения. Однако имеются и существенные различия: в результате сдавления сосудов брыжейки на двух уровнях ущемленная петля некротизируется, возникает гангрена и анаэробноаэробный перитонит.

Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные анатомические изменения наблюдаются при странгуляционной непроходимости кишечника. Приводящая и ущемленная петли бывают багрово-синюшными, отечными, стенки их утолщены. В местах локализации странгуляционных борозд уже в ранние сроки наступает некроз, а позднее - гангрена всей ущемленной петли. Приводящий оральный отдел кишки расширен, как при обтурационной непроходимости. Отводящий аборальный конец при всех видах непроходимости находится в спавшемся состоянии. Некроз или изъязвление слизистой оболочки в приводящем отделе кишки при странгуляционной и обтурационной непроходимости распространяется на 40-60 см, а в отводящем - не более чем на 10 см. Характер и тяжесть изменений в стенке кишечника определяются сроками существования непроходимости (однако четкой прямой зависимости нет) и различной степенью компрессии сосудов. Некроз слизистой оболочки и воспалительные явления в стенке кишки ниже места препятствия выражены незначительно и имеют протяженность не более 8-10 см.

В брюшной полости в поздней стадии развития острой кишечной непроходимости обнаруживается серозный или серозно-фибринозный экссудат, имеющий при странгуляции кишки розоватый оттенок. Париетальная и висцеральная брюшина тусклая, местами мезотелий брюшины слущен, на некоторых участках видны наложения фибрина и грануляции. Изменения во внутренних органах при острой непроходимости кишечника неспецифичны, связаны с проявлениями гиповолемического шока, метаболическими расстройствами и перитонитом.

Клиническая картина и диагностика. Ведущими симптомами острой кишечной непроходимости являются схваткообразные боли в животе, задержка стула и газов, рвота, усиленная перистальтика в первые часы и отсутствие ее при истощении сократительной способности мышечной оболочки.

Указанные симптомы наблюдаются при всех формах механической непроходимости кишечника, но степень их выраженности бывает различной и зависит от вида, характера и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших с начала заболевания.

Боли, появляющиеся в момент возникновения перистальтической волны, - самый ранний и постоянный симптом острой непроходимости кишечника. Они начинаются внезапно, при обтурационной непроходимости имеют схваткообразный характер. Между схватками они утихают и на короткое время могут полностью исчезать. При странгуляционной непроходимости боли бывают чрезвычайно интенсивными, постоянными, усиливаются до "нестерпимых" в период перистальтики.

Рвота возникает у большинства (70 %) больных. При высокой непроходимости она бывает многократной, не приносит облегчения. При низкой кишечной непроходимости рвота возникает редко и в раннем периоде заболевания может отсутствовать. В позднем периоде рвотные массы приобретают фекалоидный запах из-за гнилостного разложения содержимого в приводящем отделе кишки.

Задержка стула и газов - важный, но не абсолютно достоверный симптом непроходимости кишечника. В первые часы заболевания при высокой непроходимости стул может быть самостоятельным, могут частично отходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либо опорожнением от содержимого тех отделов кишечника, которые находятся ниже места препятствия. При низкой непроходимости кишечника (сигмовидная ободочная кишка) стула обычно не бывает.

Общее состояние у большинства больных тяжелое, они беспокойны. Температура тела в начале заболевания нормальная или субнормальная (35,5-35,8 °С), при осложнении (перитонит) температура тела повышается до 38-40 "С. Появляются характерные признаки синдрома системной реакции на воспаление (выраженная тахикардия, частота дыхания свыше 20 в 1 мин, лейкоцитоз свыше 12 000). Отмечается снижение артериального давления. Дисфункция органов имеет тенденцию к переходу в полиорганную недостаточность.

Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт желтым налетом. В терминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, афты, что указывает на тяжелую интоксикацию, обезвоживание и наличие перитонита.

Вздутие живота - один из частых признаков острой непроходимости кишечника. Однако при высокой непроходимости симптом может отсутствовать, так как большая часть кишечника, расположенная ниже препятствия, находится в спавшемся состоянии. При непроходимости нижних отделов тонкой кишки отмечается симметричное вздутие всего живота. Асимметрия живота наблюдается при толстокишечной непроходимости; в зависимости от уровня непроходимости может быть вздута только правая половина ободочной кишки или вся ободочная кишка. В поздние сроки, при возникновении недостаточности илеоцекального клапана, происходит вздутие тонкой кишки, проявляющееся симметричным увеличением живота. При заворотах сигмовидной ободочной кишки отмечается вздутие верхних отделов правой или левой половины живота ("перекошенный живот"). При динамической паралитической непроходимости наблюдается равномерное вздутие живота.

При механической непроходимости иногда прослеживается видимая на глаз перистальтика кишечника, она бывает особенно выражена при подострых и хронических формах частичной обтурационной непроходимости, когда успевает гипертрофироваться мышечный слой приводящего отдела кишечника.

Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно не напряжена. При глубокой пальпации иногда определяется резкая болезненность в месте расположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции. Иногда удается прощупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя), над кишкой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком (положительный симптом Кивуля). В поздние сроки заболевания при сильном растяжении кишечника и вздутии живота определяется харак-герная резистентность брюшной стенки. При илеоцекальной инвагинации в правом нижнем квадранте живота пальпируется плотное образование цилиндрической формы.

Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны на расстоянии (урчание, переливание, бульканье, симптом падающей капли). Бурная перистальтика более характерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумов наблюдают в начале шболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки и перитонита перистальтические шумы ослабевают и полностью исчезают (симптом "гробовой тишины").

При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями определяют высокий тимпанит. Толчкообразными движениями руки над растянутыми кишечными петлями можно вызвать и услышать шум плеска, что свидетельствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.

При пальцевом исследовании прямой кишки нередко выявляют баллонообразное расширение пустой ампулы прямой кишки и зияние заднего прохода вследствие ослабления тонуса сфинктера прямой кишки (положительный симптом Обуховской больницы).

При исследовании крови в связи с дегидратацией и гемоконцен-трацией обнаруживают увеличение количества эритроцитов (до 5-6 х 10⁹/л), повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в более поздних стадиях, при развитии воспалительных изменений, резко увеличивается лейкоцитоз (до 10-20 х 10⁹/л и более) и СОЭ.

В связи с тяжелыми патофизиологическими сдвигами при лабораторных исследованиях наблюдают уменьшение объема циркулирующей плазмы, различные степени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридов крови, гипопротеинемию, азотемию и изменения кислотно-основного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза (в зависимости от стадии заболевания). По мере увеличения сроков заболевания превалирует ацидоз.

В клиническом течении острой кишечной непрходимости условно можно выделить три периода:

• ранний,

• промежуточный,

• поздний.

В раннем периоде (до 12 ч от начала болей) ведущим симптомом являются боли. При обтурационной непроходимости боли носят приступообразный характер со светлыми промежутками. Для странгуляционной непроходимости характерны умеренные постоянные боли, периодически усиливающиеся до невыносимо резких, способных вызвать шок. Внешний вид живота не изменен, лишь при тонкой брюшной стенке можно видеть перистальтические волны. Рвота в этом периоде наблюдается редко. Функции основных систем организма не имеют грубых изменений, особенно при обтурации кишки.

В промежуточном периоде (от 12 до 24 ч) развивается типичная картина острой кишечной непроходимости. Боли становятся постоянными, отчетливо выражено вздутие живота, рвота частая, обильная. Потеря жидкости с рвотой и отек кишки при невозможности принимать жидкость через рот быстро приводят к обезвоживанию организма. В связи с этим развиваются гемоконцентрация, снижение ОЦК, учащение пульса и дыхания, нарушение водно-электролитного баланса. Диурез значительно уменьшается, а содержание мочевины и креатинина в крови возрастает. Состояние функции жизненно важных систем организма в этом периоде можно охарактеризовать как субкомпенсированное.

В позднем периоде появляются характерные признаки синдрома системного ответа на воспаление. Резко увеличивается частота пульса и дыхания, повышается температура тела выше 38 "С, лейкоцитоз (свыше 12- 10⁹/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Развивается олигурия. Метаболические сдвиги в организме резко выражены в связи с развитием полиорганной недостаточности. При исследовании живота часто выявляются типичные признаки перитонита. Этот период можно охарактеризовать как период декомпенсации функций жизненно важных органов.

Диагноз основывается на анализе данных анамнеза и клинического физикального исследования. Особое значение при острой непроходимости кишечника имеет рентгенологическое исследование, которое должно быть проведено тотчас, как только возникнет подозрение на непроходимость.

Рентгенологическое исследование живота проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного на боку (латероскопия). При этом выявляются петли кишечника, заполненные жидкостью и газом. В норме газ имеется лишь в ободочной кишке. Наличие газа в тонкой кишке - признак непроходимости кишечника . Скопление газа над горизонтальными уровнями жидкости имеет характерный вид перевернутых чаш (симптом чаши Клойбера). Петли тонкой кишки, раздутые газом и частично заполненные жидкостью, имеют вид аркад или вертикально расположенных труб с уровнем жидкости (симптом "органных труб"). Они появляются при странгуля¬циях через 1-2 ч от начала заболевания, при обтурации - через 3-5 ч. По виду раздутых кишечных петель и размерам чаш Клойбера, их форме и локализации можно судить об уровне непроходимости кишечника.

В случае тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера имеют небольшие размеры, горизонтальные уровни жидкости ровные, на рентгенограммах, кроме того, определяются растянутые газом петли тонкой кишки в виде аркад. На фоне газа хорошо видны круговые складки слизистой оболочки тонкой кишки (складки Керкринга), имеющие форму растянутой спирали. При непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости локализуются в левом подреберье и эпигастральной области. При непроходимости терминального отдела подвздошной кишки - в чревной области.

В случае толстокишечной непроходимости горизонтальные уровни жидкости в меньшем количестве, чем при тонкокишечной непроходимости, расположены по периферии брюшной полости, в боковых отделах живота. Вертикальные размеры чаш Клойбера преобладают над горизонтальными. На фоне газа видны циркулярные выпячивания стенки ободочной кишки (гаустры). Уровни жидкости при наличии оформленного кала в жидком содержимом толстой кишки не имеют ровной поверхности ("зеркала").

При динамической паралитической непроходимости (в отличие от механической) горизонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно в тонкой и ободочной кишке.

Тонкокишечную непроходимость диагностируют, применяя при рентгенологическом исследовании водорастворимый контраст (гастрографин и др.) или взвесь бария. При полной или так называемой завершенной непроходимости контрастное вещество, задерживаясь на уровне препятствия, дает возможность выявить изменения в приводящем отделе кишки. При частичной непроходимости контраст может продвинуться до слепой кишки. Более четкое представление об изменениях в тонкой кишке дает введение контрастного вещества через зонд непосредственно в двенадцатиперстную кишку (интестиноскопия), что позволяет избежать растворения и задержки его в желудке, точнее выявить расширение кишки выше места препятствия, определить скорость пассажа контрастного вещества по кишке.

При непроходимости толстой кишки с целью уточнения диагноза рекомендуется произвести ирригоскопию или колоноскопию. Эти исследования помогают установить уровень и причину непроходимости. На рентгенограммах можно обнаружить сужение просвета кишки и дефекты наполнения, обусловленные опухолью. Сужение дистального отдела раздутой сигмовидной ободочной кишки в виде клюва наблюдается при ее заворотах. Дефекты наполнения в виде полулуния, двузубца характерны для илеоцекальной инвагинации. У некоторых больных с целью ранней диагностики непроходимости ободочной кишки, выяснения ее причины следует применять после соответствующей подготовки кишечника ректо- и колоноскопию.

Для диагностики и лечения отдельных видов непроходимости может быть применена лапароскопия, позволяющая в трудных случаях не только выявить причину непроходимости, но и провести некоторые манипуляции, например рассечение спаек, деторсию кишки и т. п.

Полезную информацию может дать УЗИ и компьютерная томография. Оба метода позволяют выявить скопление жидкости в брюшной полости, опухоль (по увеличению толщины стенок и изменению контуров кишки).

Дифференциальная диагностика. Острую кишечную непроходимость необходимо дифференцировать от всех остро развивающихся заболеваний органов брюшной полости. Важно дифференцировать механическую и динамическую непроходимость кишечника, так как тактика, методы предоперационной подготовки и лечение этих двух видов непроходимости различны.

В отличие от механической при динамической паралитической непроходимости схваткообразные боли отсутствуют, они не имеют четкой локализации, бывают, как правило, постоянными, распирающими. При тщательном исследовании выявляются симптомы основного заболевания, вызвавшего динамическую непроходимость кишечника. При паралитической непроходимости живот вздут равномерно; перистальтика с самого начала ослаблена или отсутствует, что является очень важным признаком. При спастической непроходимости живот не вздут, а иногда втянут, боли могут быть схваткообразными. Ошибки в диагностике непроходимости кишечника часто связаны с недостаточно полноценным клиническим и инструментальным исследованием, отсутствием динамического наблюдения за больным с неясной клинической картиной заболевания.

Лечение. Перед началом лечения необходимо уточнить диагноз, определить вид непроходимости. При странгуляционной непроходимости или обоснованном подозрении на нее показана экстренная операция, так как задержка хирургического вмешательства может привести к некрозу кишки и распространенному перитониту. Допустима лишь кратковременная предоперационная подготовка, направленная на коррекцию нарушенного гомеостаза. В процессе подготовки к операции следует учитывать время от начала симптомов острой кишечной непроходимости до поступления в хирургический стационар. В большинстве случаев оно коррелирует с тяжестью водно-электролитных нарушений, изменением кислотно-основного состояния, возможностью устранения дисфункции жизненно важных органов. Больные, поступившие в стационар в течение 24 ч от начала болезни с минимальными метаболическими расстройствами, при отсутствии фоновых заболеваний легких, сердца, почек, могут быть оперированы после кратковременной предоперационной подготовки; поступившие после 24-36 ч, с выраженными метаболическими нарушениями, нуждаются в более продолжительной подготовке, включающей ряд мероприятий. Тотчас после госпитализации следует немедленно аспирировать содержимое из желудка и кишечника, чтобы предотвратить попадание жидкости в дыхательные пути. Далее необходимо ввести в вену катетер для инфузии растворов, восстановления ОЦК, устранения водно-электролитных нарушений и измерения центрального венозного давления (контроль полноценности инфузионной терапии). Одновременно в мочевой пузырь для контроля за почасовым диурезом вводится катетер.

Обычно при острой кишечной непроходимости наблюдается обезвоживание, снижение ОЦК, повышение гематокрита и содержания гемоглобина. Концентрация калия в крови может быть повышенной, поэтому инфузионную терапию целесообразно начинать с внутривенного введения изотонического раствора. После восстановления адекватного почасового диуреза можно добавлять растворы, содержащие калий. При введении достаточного количества водно-электролитных растворов центральное венозное давление восстанавливается до нормальных величин (5-10 см вод. ст.) и удерживается на этом уровне, диурез возрастает до 40 мл/ч. Плазма или кровь вводится при шоке или при подозрении на странгуляционную непроходимость. Операцию можно начинать при восстановлении нормального пульса, артериального, центрального венозного давления и диуреза. В процессе подготовки к операции целесообразно введение антибиотика широкого спектра действия, особенно при подозрении на странгуляционную непроходимость (предусматривается возможность некроза кишки и инфицирование брюшной полости).

Хирургическое лечение осложнений язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Осложнения язвенной болезни: малигнизацию и пенетрацию язвы, рубцевый стеноз, прободение и кровотечение. Наиболее частым и серьезным осложнением из всех перечисленных является именно кровотечение. Встречается оно примерно у 15-20 % больных, а также является причиной 50 % летальных исходов при данном заболевании (осложнения язвенной болезни). Чаще всего встречается у мужчин в молодом возрасте. Надо сказать, то массивные кровотечения встречаются гораздо реже, чем малые. Зачастую первым проявлением заболевания является внезапное появление массивного кровотечения. Возникнуть оно может из-за тромбоза вен, венозного стаза или аррозии сосуда в язве. Разного рода нарушения гомеостаза также можно отнести к причинам появления кровотечения. В этом случае желудочному соку отводится определенная роль. Ведь всем известно, что она обладает некими антикоагулирующими свойствами. Чем выше будет кислотность сока, а также активность пепсина, тем коагуляционные свойства будут менее выражены. При этом симптоматика полностью зависит от объема кровопотери. Незначительные кровопотери обычно сопровождаются слабостью, головокружением и бледностью кожи. А вот при выраженном кровотечении вполне возможна однократная или даже повторная рвота.

Одним из наиболее опасных и тяжелых осложнений язвенной болезни считается прободение язвы. Встречается примерно в 7 % случаев. Чаще всего наблюдается прободение язв именно 12-перстной кишки. Однако куда большей летальностью сопровождается прободение язв желудка. В большинстве случаев можно отметить прободения в брюшную полость. Некие «прикрытия» прободения встречаются в 20 % при язвах как 12-перстной кишки, так и задней стенки желудка. При этом фибринозное воспаление начинает развиваться достаточно быстро, поджелудочная железа, левая доля печени или малый сальник прикрывают прободное отверстие. Может возникнуть резкая боль в верхнем отделе живота, чем дают о себе знать осложнения язвенной болезни. Ни при каких других состояниях столь выраженными интенсивность и внезапность болей не будут. Больному приходится подтянуть колени к животу и стараться не двигаться. При пальпации, как правило, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки, причем, ярко выраженное. В самые первые после прободения часы у больного может появиться рвота. Стоит отметить, что в дальнейшем она может даже стать многократной. Брадикардия может смениться на тахикардию. Нередко появление лейкоцитоза, лихорадки, увеличения СОЭ.

Если говорить о пенетрации (осложнения язвенной болезни), то для нее характерно проникновение язв в органы, которые, так или иначе, соприкасаются с луковицей 12-перстной кишки и желудком. К примеру, малый сальник, поджелудочную железу, печень. В остром периоде клиническая картина сильно напоминает прободение. Вот только боль в этом случае менее интенсивная. Уже в скором времени могут добавиться некоторые признаки поражения органа, в котором произошла пенерация. К ним можно отнести боль в правом подреберье, рвоту и опоясывающую боль. Обычно пенерация происходит постепенно. Для рубцового сужения канала привратника предусмотрен циркулярный характер. Симптоматика подобного осложнения язвенной болезни будет напрямую зависеть не только от степени сужения привратника, но и от продолжительности опорожнения желудка. Для фазы компенсации вполне характерно возникновение чувства тяжести, а также переполнения желудка. Иногда может наблюдаться рвота и отрыжка кислым. В фазе субкомпенсации, как правило, отмечают некоторое учащение рвоты, усиление болей. В фазе декомпенсации могут появиться тяжелые нарушения, а именно обезвоживание организма, азотемия, гипокалиемия, резкое снижение веса.

Малигнизацию можно наблюдать только при локализации язвы в желудке. Что касается малигнизации 12-перстной кишки, то встречается она в наше время крайне редко. Боли становятся постоянными при малигнизации язвы, которые указывают на осложнения/ язвенной болезни. Отмечают также нарастание истощения, рвоту, снижение аппетита, анемию, субфебрильную температуру, ускоренную СОЭ.

Выбор метода неотложного вмешательства зависит от тяжести состояния больного, степени операционно-анестезиологического риска, локализации и характера кровоточащей язвы. Главным требованием к операции при кровотечении следует считать удаление самого язвенного субстрата, обеспечивая окончательный гемостаз. При кровотечении из хронической язвы желудка методом выбора является резекция желудка, хотя при исключительных обстоятельствах, связанных с крайней степенью риска радикального вмешательства и продолжительности операции, допускается возможность иссечения язвы. При кровотечении из язв двенадцатиперстной кишки предпочтение следует отдавать иссечению язвы, пилоропластике с ваготомией или без таковой, а в ряде случаев и резекции желудка.

БИЛЕТ 8

Дифференциальная диагностика желтух. Причины механической желтухи, хирургическая тактика в зависимости от этиологии.

Различают три основных вида желтух:

Гемолитическая желтуха (надпеченочная).

Паренхиматозная желтуха.

Обтурационная (механическая желтуха

Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов - определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина.

1. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха – обусловлена ускоренным образованием билирубина в результате усиленного распада (гемолиза) эритроцитов. Возникает при:

• Врожденном микросфероцитозе

• Врожденном дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

• В12-дефицитной анемии

• Талассемии

• Переливании несовместимых групп крови

• Гемолитической болезни новорожденных (резус-конфликт)

• Отравлении сульфаниламидами, фенилгидразином

• обширных гематомах

Лабораторные данные: повышение общего и свободного билирубина в сыворотке крови; билирубин в моче – не обнаруживается.

2. Паренхиматозная (печеночная) желтуха – обусловлена низкой способностью клеток печени метаболизировать синтезируемый в нормальных количествах билирубин. Возникает при:

• острых и хронических диффузных заболеваниях печени

• первичный и метастатический рак печени

• первичный билиарный цирроз печени

• токсическое повреждение печени (четыреххлористым водородом, хлороформом, трихлорэтиленом, фторотаном, алкоголем)

• лекарственные отравления: парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином

• токсическое повреждение печени при отравлении мухомором (альфа-аманитин)

Лабораторные данные: повышение общего и свободного билирубина в сыворотке крови (возможно также повышение уровня прямого билирубина); билирубин в моче – обнаруживается.

3. Обтурационная (механическая, застойная, холестатическая) желтуха – обусловлена уменьшением или прекращением поступления желчи в кишечник. Подразделяется на:

• внутрипеченочные, возникающие при:

  • первичный и вторичный билиарный цирроз печени

  • склерозирующий холангит

  • новообразования печени

  • прием некоторых препаратов (анаболические стероиды, фенотиазины)

• внепеченочные, возникающие при:

  • желчнокаменная болезнь

  • новообразования поджелудочной железы

  • гельминтозы

Лабораторные данные: повышение общего и прямого (связанного) билирубина в сыворотке крови; билирубин в моче – обнаруживается.

Лечебно-диагностическая тактика при механической желтухе опухолевого происхождения

—  основной радикальной операцией при раке панкреатодуоденальной зоны является панкреатодуоденальная резекция (ПДР). Ведущее место в предоперационной подготовке больных механической желтухой опухолевого генеза занимает декомпрессия билиарной системы, что является первым этапом при двухэтапной ликвидации механической желтухи;

—  все виды паллиативных операций, направленные на ликвидацию желтухи, в зависимости от дистального или проксимального уровня локализации обструкции внепеченочных желчных путей делят на 2 группы:

• при нерезектабельных опухолях с дистальным уровнем локализации (рак дистального отдела общего желчного протока, большого дуоденального сосочка и головки поджелудочной железы) выполняется холецистоеюноанастомоз (операция Н.Д.Монастырского);

• при проксимальном уровне локализации опухоли, с сохранением проходимости дистального отдела общего желчного протока, операцией выбора является реканализация одного из долевых печеночных протоков с установлением скрытого («потерянного») или сквозного транспеченочного дренажа.

Применение химиотерапии и лучевых методов позволяет улучшить результат лечения больных с опухолями панкреатодуоденальной зоны, осложненными механической желтухой.